60例帕金森病與睡眠障礙的關(guān)系研究①

劉家辰，李月春，李秀娥，潘瑞春

(1.內(nèi)蒙古科技大學包頭醫(yī)學院，內(nèi)蒙古 包頭 014040；2.包頭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014040；3.包頭中心醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014040)

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60例帕金森病與睡眠障礙的關(guān)系研究①

劉家辰1，李月春2，李秀娥3，潘瑞春3

(1.內(nèi)蒙古科技大學包頭醫(yī)學院，內(nèi)蒙古 包頭 014040；2.包頭市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014040；3.包頭中心醫(yī)院，內(nèi)蒙古 包頭 014040)

目的：探討帕金森病與睡眠障礙的關(guān)系。方法：收集帕金森病患者為病例組，健康中老年人為對照組，對病例組與對照組的睡眠質(zhì)量評分進行統(tǒng)計學分析比較。結(jié)果：病例組睡眠質(zhì)量評分顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論：帕金森病可能導致睡眠障礙。

帕金森病；睡眠障礙；評分

帕金森病(Parkinson’s diseases，PD)是1817年由英國醫(yī)生James Parkinson首次報道的一種以黑質(zhì)紋狀體通路的退變?yōu)橹饕卣鳎约∪鈴娭薄⑦\動遲緩、靜止性震顫或步態(tài)異常為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，又稱“震顫麻痹”。由于遺傳與環(huán)境的交互作用，帕金森病發(fā)病率伴隨人口老年化呈現(xiàn)逐年增加的跡象。醫(yī)學流行病學統(tǒng)計預測，到2030年在中老年人群中，美國帕金森病患病率將會增加至約目前的兩倍，人們的醫(yī)療和生活負擔也將會明顯增加[1]。據(jù)廖日洪[2]等人對神經(jīng)內(nèi)科住院病房60歲以上老人病種統(tǒng)計，PD占6.0%。臨床因PD發(fā)病隱匿、進展緩慢及診斷相對延遲，實際比例可能更大。該病發(fā)病隱匿，呈進行性加重，帕金森病患者潛伏期(從多巴胺能神經(jīng)元開始減少到癥狀出現(xiàn))大約5年，帕金森病患者若沒得到早期診斷和積極治療，其生活質(zhì)量將會受到極大的影響，晚期可能因長期臥床并發(fā)肺炎或尿路感染甚至多器官功能衰竭而危及生命。日前有研究表明，帕金森病患者可能還并發(fā)精神障礙、睡眠障礙及植物神經(jīng)功能障礙等諸多臨床表現(xiàn)，其中睡眠障礙尤為突出。Schrempf等[3]研究顯示，并發(fā)不同形式睡眠障礙的PD患者比例高達60%～98%。本文分別收集帕金森病患者與健康中老年人各60例，試圖初步研究帕金森病與睡眠障礙的某種關(guān)系。

1 資料和方法

1.1 一般資料

收集我院住院及門診帕金森病病人60例為病例組，其中男32例，女28例，年齡40～75歲，平均(60.8±11.8)歲，教育時程在5～13年，平均教育年限(6.88±2.42)年。納入標準：(1)2006年由中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會運動障礙及帕金森病學組制訂的PD診斷標準；(2)意識清晰、合作正常；(3)病程在10年及以上；(4)病前認知功能、日常生活及社會功能狀態(tài)良好。排除標準：(1)腦卒中、顱腦外傷、藥物或其它疾患導致的帕金森綜合征；(2)意識、言語及視聽功能障礙；(3)病前存在睡眠、情緒及認知障礙；(4)存在內(nèi)分泌系統(tǒng)障礙或心、肝、脾、肺、腎等重要臟器的嚴重疾患。收集門診體檢健康中老年人60例為對照組，其中男32例，女28例，年齡42～74歲，平均(61.6±10.6)歲，教育時程在(4～12)年，平均教育年限(6.43±2.32)年。病例組與對照組在年齡、性別及文化程度上差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 對象收集

由神經(jīng)內(nèi)科帕金森病專業(yè)亞組與睡眠障礙專業(yè)亞組醫(yī)師共同對符合要求的帕金森病患者與健康中老年人進行各60例收集，分別設為病例組與對照組。

1.2.2 睡眠質(zhì)量測評

由睡眠障礙專業(yè)亞組神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師在一周內(nèi)對病例組與對照組全部對象均面對面完成標準的匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(Pittsburgh sleep quality index，PSQI)評定。PSQI總分為21分，共計18個測評項目，分值越低睡眠質(zhì)量越好，反之，睡眠質(zhì)量越差。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

病例組PSQI(7.48±3.16)分，對照組PSQI(5.39±3.21)分，t=2.609，P=0.015，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

氧化應激、線粒體功能障礙、炎癥、蛋白質(zhì)異常聚集、凋亡、諸多因素在多種因素作用下交互作用可能與帕金森病的病因及發(fā)病機制密切相關(guān)，上述多種因素可能共同促進PD的發(fā)生與發(fā)展[4]。PD患者腦內(nèi)多巴胺-膽堿遞質(zhì)網(wǎng)絡病變?yōu)槠渲饕l(fā)病機制[5]。多巴胺是一種在中腦黑質(zhì)內(nèi)合成并且經(jīng)由黑質(zhì)紋狀體束傳導到達紋狀體而發(fā)揮生物學效應的神經(jīng)介質(zhì)，若由于某種原因?qū)е露喟桶贩置诓蛔恪鲗М惓；蚱渖飳W效應發(fā)揮障礙，帕金森病臨床癥狀及體征將會隨之發(fā)生。另外，氧化應激引起氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)失衡而導致組織細胞損傷在PD的發(fā)病機理中也發(fā)揮著極其重要的作用[6]。PD是繼阿爾茨海默病(AD)之后第二常見的神經(jīng)退行性疾病，它不僅表現(xiàn)為黑質(zhì)紋狀體變性與運動功能障礙，更伴隨顯著的非運動癥狀，包括嗅覺減退、便秘、抑郁、植物神經(jīng)損害、認知功能障礙及睡眠異常等。盡管帕金森病睡眠障礙的發(fā)病機理還未明確，但人口老年化、帕金森病對睡眠中樞直接或間接作用、神經(jīng)遞質(zhì)化學物質(zhì)的被動變化、抗PD藥物的不良反應或其它相關(guān)的認知及情緒障礙等多種因素可能涉及PD睡眠障礙的病理機制[7]。另外，Leentjens等[8]報道帕金森病患者合并抑郁的發(fā)生率為41%，藍斑核的去甲腎上腺素能神經(jīng)元與迷走神經(jīng)背核、中縫核、藍斑核及脊核等諸多神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)的5-羥色胺能神經(jīng)元缺失可能參與PD患者抑郁癥狀的發(fā)生。Trotti等[9]研究表明，普拉克索(一種多巴胺受體激動劑)不僅對PD患者的運動癥狀可發(fā)揮顯著的治療作用，而且對PD伴發(fā)的睡眠和情緒障礙亦有某種程度的改善。還有研究表明，不寧腿綜合征( restless legs syndrome，RLS) 及無周期性肢體活動障礙在帕金森病患者也不少見。RLS病理機制不甚明確，Peeraully等[10]指出，RLS可能與PD有著某一共同的發(fā)病機制通路，多巴胺分泌不足、傳導異常或其生物學效應發(fā)揮障礙可能參與其發(fā)生，臨床上使用多巴胺替代治療或多巴胺受體激動劑可緩解或改善RLS臨床表現(xiàn)支持此發(fā)病機制。由此可見，睡眠障礙是帕金森病常見的并發(fā)癥之一，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。未來將從帕金森病患者睡眠障礙的具體表現(xiàn)形式、發(fā)病機制及治療策略等方面逐一展開研究，以期進一步服務于臨床診療。

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劉家辰(1988～)男，內(nèi)蒙古包頭人，碩士，住院醫(yī)師。

李月春(1958～)女，內(nèi)蒙古包頭人，主任醫(yī)師，教授。E-mail:yuechunli@vip.163.com。

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