外傷性硬膜下積液的臨床研究（附36例分析）

吳越

外傷性硬膜下積液的臨床研究（附36例分析）

吳越

目的探討外傷性硬膜下積液（TSE）的臨床特征及處理方法。方法回顧性分析36例TSE的動態(tài)CT及臨床表現(xiàn)，將TSE分為：消退型、穩(wěn)定型、進展型和演變型，采取相應(yīng)的治療措施。記錄與觀察治療方式、治療效果，比較患者治療前后GCS評分。結(jié)果15例消退型和7例穩(wěn)定型保守治愈；穩(wěn)定型、進展型各1例和9例演變型采取鉆孔引流術(shù)，1例演變型術(shù)后復(fù)發(fā)，再次鉆孔治愈。2例演變型因慢性硬膜下血腫小于30 ml而行保守治療吸收；1例進展型因拒絕手術(shù)，自動出院后死亡。治療后患者GCS評分高于治療前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論外傷性硬膜下積液可根據(jù)積液量和質(zhì)的變化，以及其臨床表現(xiàn)而采取不同的治療策略，大多預(yù)后良好。

外傷性硬膜下積液；臨床轉(zhuǎn)歸；處理策略

顱腦損傷后引起腦脊液積聚在硬腦膜下隙，稱為外傷性硬膜下積液或損傷性硬膜下積液（traumatic subdural effusion，TSE），最早出現(xiàn)于1894年的臨床報告中，多發(fā)生在傷后數(shù)小時至1周[1]，在顱腦損傷中占3.7%～5.4%，多見于幕上[2]。我院腦外科自2013年1月～2015年12月共收治外傷性硬膜下積液36例，現(xiàn)將其臨床轉(zhuǎn)歸與治療結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組36例，男29例，女7例，年齡46～91歲，平均（68.5±2.7）歲。均有明確外傷史，致傷原因：車禍傷11例，走路跌傷13例，騎車摔傷7例，高處墜落傷3例，硬物擊傷2例。

1.2 TSE的診斷標準[3]

（1）CT值＜20 Hu；（2）與腦脊液類似的均勻低密度區(qū)；（3）沒有硬膜的強化；（4）檢查都在傷后10 d以內(nèi)。

1.3 臨床表現(xiàn)

TSE傷后有昏迷史8例，頭痛23例，頭暈15例，惡心8例，嘔吐5例，肢體乏力5例，言語不利1例，癲癇1例，煩躁伴精神癥狀1例。

1.4 CT檢查

本組全部病例均行3次以上CT檢查。CT示顱板下低密度影，CT值為4～20 Hu，平均為（8.0±0.3）Hu。傷后至首次CT檢查發(fā)現(xiàn)積液的時間：6 h內(nèi)13例，6～24 h 10例，1～7 d 9例，7～10 d 4例。積液部位：雙側(cè)積液25例，單側(cè)積液11例。左額顳區(qū)6例，左額顳頂區(qū)3例，右額顳區(qū)2例，右額顳頂區(qū)2例，雙額顳區(qū)14例，雙額顳頂區(qū)8例，左額區(qū)2例，右額區(qū)1例，左枕部1例。積液量8～130 ml，平均（42.3±5.7）ml。單純性硬膜下積液12例，復(fù)合性硬膜下積液24例，其中合并蛛網(wǎng)膜下腔出血16例，腦挫傷11例，硬膜下血腫5例，硬膜外血腫2例，顱骨骨折3例，氣顱1例。合并腦萎縮9例。

1.5 治療方法

對所有病例先采取非手術(shù)對癥治療，并動態(tài)CT跟蹤監(jiān)測積液量的變化，以是否轉(zhuǎn)變?yōu)槁杂材は卵[（CSDH），將TSE分為4型：消退型（15例）、穩(wěn)定型（8例）、進展型（2例）、演變型（11例）[4]。消退型繼續(xù)臨床觀察；穩(wěn)定型除1例有明顯腦壓迫癥狀的采取鉆孔引流術(shù)，余保守治療；進展型、演變型原則上積極手術(shù)治療，癥狀不明顯的則保守治療。

1.6 觀察指標及評定標準

（1）記錄與觀察治療方式、治療效果。（2）比較患者治療前后格拉斯哥昏迷評分（Glasgow Coma Scale，GCS），總計15分，得分越高，患者意識越清楚。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法

本次研究均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 16.0 for Windows對數(shù)據(jù)進行處理，患者治療前后GCS評分比較以（±s）表示，采用t檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 記錄與觀察治療方式、治療效果

TSE保守治療過程中動態(tài)CT觀察，積液存留時間12～14 d。積液逐漸減少或吸收15例（消退型）；傷后積液緩慢增加到一定量后，4周內(nèi)無明顯變化8例（穩(wěn)定型）；積液逐漸演變?yōu)镃SDH 11例（演變型）；積液逐漸增加并出現(xiàn)腦受壓臨床癥狀加重2例（進展型）。穩(wěn)定型、進展型各1例和8例演變型經(jīng)鉆孔引流術(shù)痊愈，1例演變型術(shù)后1個月復(fù)發(fā)，再次行鉆孔引流術(shù)治愈。另2例演變型因CSDH小于30 ml且無明顯臨床癥狀而行保守治療吸收；1例進展型因家屬拒絕手術(shù)，自動出院后死亡。

2.2 患者治療前后GCS評分比較

治療后患者GCS評分高于治療前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05），見表1。

表1 患者治療前后GCS評分比較[（±s），分]

表1 患者治療前后GCS評分比較[（±s），分]

注：*與治療前比較，P＜0.05

治療時間 例數(shù)（n ） G C S評分治療前 3 5 1 0 . 5 ± 0 . 2治療后 3 5 1 3 . 7 ± 0 . 9 * t - 2 0 . 5 3 4 0 P - 0 . 0 0 0 0

3 討論

關(guān)于TSE發(fā)生的原因目前眾說不一，可能跟以下幾個因素有關(guān)：（1）外傷造成蛛網(wǎng)膜破裂并形成活瓣，使腦脊液流入硬膜下隙，但不能回流[5]；腦動脈搏動及患者的躁動、咳嗽等動作可能成為腦脊液經(jīng)蛛網(wǎng)膜裂孔進入硬膜下隙的推動力；（2）顱腦損傷后破壞了血腦屏障，毛細血管通透性增強，血漿成分滲出并形成積液聚集于硬膜下隙；（3）老年性腦萎縮使顱內(nèi)游離間隙增大，腦脊液易于積聚在蛛網(wǎng)膜下隙，因此，雙側(cè)TSE在老年人群中有較高的發(fā)生率。本組雙側(cè)TSE占69.4%，與本組病例老年人占比高有關(guān)，65歲以上占75.0%。

TSE好發(fā)于額顳區(qū)，多為減速性損傷引起側(cè)裂或視交叉區(qū)與骨嵴粘著緊密的蛛網(wǎng)膜撕裂所致，臨床上容易漏診，據(jù)相關(guān)文獻[6]報道，CT上第1次出現(xiàn)10 ml以下少量硬膜下積液時漏診率高達20.5%。與臨床醫(yī)生、影像醫(yī)生只關(guān)注顱腦損傷情況而忽視了TSE的存在有關(guān)，重癥顱腦損傷更是如此，這也是本組病例GCS評分較高的原因。

經(jīng)CT追蹤觀察發(fā)現(xiàn)，保守治療的TSE有不同的轉(zhuǎn)歸，根據(jù)積液量和性質(zhì)的變化，分為消退型、穩(wěn)定型、進展型和演變型。主要受以下幾種因素的影響：（1）年齡因素，年齡越輕，吸收越快；年長者則吸收慢，而且發(fā)生雙側(cè)積液的多，與腦萎縮有關(guān)；（2）積液量的大小，積液量越少越容易吸收，可能蛛網(wǎng)膜破口小而易愈合，也可能腦組織飽滿，給積液存留的空間有限；（3）復(fù)合性較單純性易吸收，本組2例進展型TSE均是單純性TSE，最后需手術(shù)治療的單純性TSE占66.7%（8/12）；而需手術(shù)治療的復(fù)合性TSE占16.7%（4/24）。（4）臨床處置因素，高滲性脫水劑如甘露醇的不恰當(dāng)使用可致醫(yī)源性顱內(nèi)壓失衡，是硬膜下積液形成的促進因素[7]；TSE經(jīng)手術(shù)治療后多能消失，手術(shù)治療可以減少TSE移行為CSDH。

TSE演變成CSDH的發(fā)病機制，研究[8]發(fā)現(xiàn)硬膜下積液是引起CSDH的原因之一。這種演變機制可能為：（1）老年人生理性的腦萎縮，致蛛網(wǎng)膜下腔擴大，為TSE量的增多進而發(fā)展成CSDH提供了空間條件；（2）積液量的增多使橋靜脈受牽拉而撕裂出血，刺激硬腦膜增生，形成的膜新生血管因凝血、纖溶異常又不斷出血，和積液混合增大，演變成CSDH。

研究結(jié)果顯示治療后患者GCS評分高于治療前，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明根據(jù)患者臨床癥狀采取針對性的治療措施后可促使患者意識清楚。目前，鉆孔引流術(shù)是治療TSE最常用的手術(shù)方法，優(yōu)點是簡便有效，缺點是有一定的復(fù)發(fā)率。筆者認為可能與拔管太早有關(guān)，一是蛛網(wǎng)膜破口還未愈合；二是過早拔管，因骨孔口壓力最低，使該處腦組織膨起堵塞骨孔，引起蛛網(wǎng)膜粘連，將積液分隔，阻礙了殘余積液通過骨孔經(jīng)皮下吸收，可將骨孔直徑開大至3.0 cm以上或鉆兩個骨孔來減少復(fù)發(fā)。對已形成包膜的硬膜下水瘤則必須行開顱清除術(shù)，對積液量較大的穩(wěn)定型TSE及術(shù)后復(fù)發(fā)的TSE可行硬膜下-腹腔分流術(shù)，對基于顱內(nèi)壓失衡理論的難治性TSE需采取腦室腹腔分流術(shù)。

筆者認為，對TSE采用保守或是手術(shù)治療主要取決于積液量的多少和臨床表現(xiàn)：（1）積液量小于30 ml無癥狀的TSE可采取保守治療，并動態(tài)CT隨訪觀察，如進行性增多則需手術(shù)；超過60 ml穩(wěn)定型TSE雖無明顯臨床癥狀，但CT顯示有腦受壓者亦應(yīng)手術(shù)治療；（2）復(fù)合性TSE伴有顱高壓征，或出現(xiàn)神經(jīng)定位體征者，盡管積液量小于30 ml亦應(yīng)采取手術(shù)治療。TSE的預(yù)后與合并腦損傷程度密切相關(guān)，TSE一般預(yù)后良好，伴有嚴重腦損傷者則預(yù)后不良。

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Clinical Studies of Traumatic Subdural Effusion (With 36 Cases Analysis)

WU Yue Cerebral Surgery Department, Wujiang District Hospital of Traditional Chinese Medicine, Suzhou Jiangsu 215221, China

ObjectiveTraumatic subdural effusion (TSE) the clinical characteristics and treatment methods.MethodsThe dynamic CT and clinical manifestations of 36 patients with TSE were analyzed retrospectively. The TSE was divided into three types, subsided type, stable type, progressive type and evolving type. Record and observation treatment, treatment effect, GCS score before and after treatment.Results15 cases of subsided type and 7 cases of stable conservative treatment, stable type, progressive type of each of the 1 case and 9 cases the evolution of the type of drilling drainage, the recurrence of postoperative recurrence in 1 case, once again drilling cure. 2 cases of variant chronic subdural hematoma less than 30 ml conservative treatment absorption, 1 case of progressive type of refusal surgery, automatic death after discharge. After treatment, the GCS score of the patients was higher than that of before treatment, the diference was statistically significant (P＜0.05).ConclusionTraumatic subdural efusion can take diferent treatment strategies according to the changes of fuid volume and quality, as well as its clinical manifestations, most of the prognosis is good.

Traumatic subdural effusion, Clinical outcome, Treatment strategy

R651.1

A

1674-9308（2016）36-0052-02

10.3969/j.issn.1674-9308.2016.36.028

蘇州市吳江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院腦外科，江蘇 蘇州 215221