缺血性腦卒中患者血清中S100B、半乳糖凝集素-3和神經元特異性烯醇化酶的表達及意義

景增秀

(西寧市第二人民醫院心血管內科，青海　西寧　810003)

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缺血性腦卒中患者血清中S100B、半乳糖凝集素-3和神經元特異性烯醇化酶的表達及意義

景增秀

(西寧市第二人民醫院心血管內科，青海西寧810003)

〔摘要〕目的檢測缺血性腦卒中患者血清中S100B蛋白(S100B)、半乳糖凝集素(Galectin)-3和神經元特異性烯醇化酶(NSE)的表達，關注其臨床價值。方法59例缺血性腦卒中患者作為觀察組，30例經體檢成年人血清標本作為對照組，應用酶聯免疫吸附法檢測兩組中S100B、Galectin-3和NSE的表達。結果觀察組血清中S100B、Galectin-3和NSE的表達量明顯高于對照組，觀察組血清中S100B、Galectin-3和NSE的表達量與梗死灶的體積及病變嚴重程度相關。相關分析顯示S100B和NSE具有正相關性，而S100B和Galectin-3、Galectin-3和NSE的表達未見明顯相關性。結論缺血性腦卒中患者血清中S100B、Galectin-3和NSE的表達升高，三者不僅可以促進疾病的形成，還對疾病的進展起一定作用。S100B和NSE可能具有一定的協同作用。

〔關鍵詞〕缺血性腦卒中；S100B；半乳糖凝集素(Galectin)-3；神經元特異性烯醇化酶(NSE)

第一作者：景增秀(1978-)，女，主治醫師，主要從事高原地區心腦血管疾病研究。

缺血性腦卒中病變發生過程中血清中相關蛋白可以出現異常表達。S100B蛋白(S100B)是機體中與炎性介質和免疫因子相關的蛋白，在缺血性腦卒中發生過程中常表達升高〔1，2〕。半乳糖凝集素(Galectin)-3是半乳糖凝集素家族的成員之一，是唯一的嵌合體型單價結構，可以作為心腦血管疾病的標志物〔3，4〕。神經元特異性烯醇化酶(NSE)主要存在于神經元內，正常體液中含量較低，當神經細胞損傷時，NSE從細胞內釋放出來，可以透過血腦屏障進入體循環，在血清中檢測出較高的表達量〔5，6〕。本研究觀察缺血性腦卒中患者血清中S100B、Galectin-3和NSE的表達，探討其臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料2012年1月至2014年12月我院確診為缺血性腦卒中的患者作為觀察組，共59例。觀察期間患者均為急性期，發病時間為72 h以內。均符合第四屆腦血管疾病會議的標準，同時經癥狀、體征及輔助檢查確診。排除標準：①合并有嚴重外傷的患者；②有精神疾病或有頭顱手術史的患者；③家屬不同意觀察的。男30例，女29例；年齡54~89歲，平均(68.9±9.0)歲。30例體檢的成年人的血清標本作為對照組，其中男15例，女15例；年齡45~70歲，平均(53.2±8.1)歲。

1.2S100B、Galectin-3和NSE的檢測方法觀察組在確診后抽取空腹靜脈血3 ml，對照組常規抽取空腹靜脈血3 ml，樣本均離心后分離血清，并置于-20℃冰箱中凍存待檢。S100B、Galectin-3和NSE的檢測均應用酶聯免疫吸附實驗，樣本均于離體后2 w內檢測，均由同一主管檢驗師操作，做好質控。

1.3梗死灶體積的計算方法應用Pullicino公式計算梗死灶體積，分為小梗死灶(<5 cm3)、中梗死灶(5~10 cm3)和大梗死灶(>10 cm3)。

1.4統計學方法應用SAS6.12統計軟件進行方差分析、t檢驗或線性相關分析。

2結果

2.1兩組血清S100B、Galectin-3和NSE的比較觀察組血清S100B、Galectin-3和NSE的表達明顯高于對照組，見表1。

2.2不同梗死體積患者血清中S100B、Galectin-3和NSE表達的比較觀察組中不同梗死體積患者血清S100B、Galectin-3和NSE的表達差別有統計學意義，即隨著梗死體積的增大，S100B、Galectin-3和NSE的表達逐漸升高。見表2。

2.3觀察組不同病變嚴重程度患者血清中S100B、Galectin-3和NSE表達的比較觀察組不同病變嚴重程度患者血清中S100B、Galectin-3和NSE的表達差別有統計學意義，即隨著病變嚴重程度的增加，S100B、Galectin-3和NSE的表達逐漸升高。見表3。

表1　兩組血清中S100B、Galectin-3和NSE表達的比較

表2　觀察組不同梗死體積患者血清中S100B、Galectin-3和

經SNK法兩兩比較：1)P<0.05；表3同

表3　觀察組不同病變程度患者血清中S100B、Galectin-3和

2.4觀察組中S100B、Galectin-3和NSE表達的相關性分析觀察組中S100B和NSE(r=0.45，P=0.036 5)的表達呈正相關性，而S100B和Galectin-3、Galectin-3和NSE的表達未見明顯相關性(P>0.05)。

3討論

動脈粥樣硬化是引起缺血性腦卒中的重要因素，此時血清及內環境中相關蛋白及免疫因子的表達有變化，對病變進展有促進作用〔7，8〕。S100B是廣泛分布于不同組織中的一類分子量小的鈣結合蛋白，在細胞增殖、細胞分化及能量代謝方面起一定作用〔9〕。研究顯示在缺血性腦病、腦外傷及腦血管病時S100B可以釋放到腦脊液中，進而進入血液〔10〕。S100B蛋白對正常狀態下自發的神經系統活性無明顯影響，當神經系統活性被充分活化時，相關的通路激活可以發揮作用，對調節神經系統的活性有重要影響〔11〕。Galectin-3主要定位在細胞質，在細胞核中也偶爾有表達，當其分泌后，在細胞外的表達升高，Galectin-3可以與細胞表面受體核糖蛋白相互作用，并激活相關的神經調節信號〔12〕。也有研究認為Galectin-3是動脈粥樣硬化斑塊不穩定的標志物，且其與病變血管數量存在相關性，Galectin-3高表達可能也參與神經細胞的損傷〔13，14〕。NSE是存在于機體中的關鍵酶，是由2-磷酸甘油轉化成磷酸烯醇式丙酮酸的限速酶，腦膠質細胞和相關神經組織不含有此種酶，當神經元損傷后，NSE可以從細胞內釋放并進入細胞間隙，進而進入腦脊液并通過血腦屏障進入血液循環〔15，16〕。NSE可能是一個較為敏感的反映神經元量的指標〔17〕。

本研究提示S100B、Galectin-3和NSE在疾病發生過程中起重要作用。S100B、Galectin-3和NSE參與疾病的進展。S100B和NSE的可溶性使其能通過細胞間液進入腦脊液，同時穿過損害的血腦屏障進入血液循環，因此血清中可以較容易地檢測到其表達。臨床可以通過測定血清中S100B蛋白反映神經細胞損傷和神經細胞死亡的程度。對血清中S100B、Galectin-3和NSE的測定能提供判斷缺血性腦卒中范圍大小和損傷程度的定量信息，并在一定程度上判斷預后。Galectin-3在血清中升高后可以引起神經細胞的損傷加劇，不利于損傷神經組織的修復。本文提示S100B和NSE之間具有正向協同作用。

綜上，缺血性腦卒中患者血清中S100B、Galectin-3和NSE的表達升高，三者不僅可以促進疾病的形成，還對疾病的進展起一定作用。S100B和NSE可能具有一定的協同作用。

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〔2014-11-17修回〕

(編輯苑云杰)

〔中圖分類號〕R743

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)03-0623-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.03.048