急性腦梗死患者血管內皮生長因子、血管生長素-2濃度的動態變化及意義

孫巖

·臨床醫學·

急性腦梗死患者血管內皮生長因子、血管生長素-2濃度的動態變化及意義

孫巖

目的探討急性腦梗死患者血管內皮生長因子(VEGF)、血管生長素-2(Ang-2)水平在神經功能缺損程度及預后評估中的應用價值。方法急性腦梗死患者36例為觀察組,健康查體者34例為對照組。對兩組血清VEGF、Ang-2進行測定,并對神經功能缺損進行評分。結果觀察組患者血清VEGF、Ang-2較對照組顯著升高,差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組恢復期血清VEGF、Ang-2較急性期顯著降低(P＜0.05)。大、中、小面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。結論血清VEGF、Ang-2水平與急性腦梗死面積和近期預后密切相關,動態監測二者水平變化具有重要的臨床意義。

血管內皮生長因子；血管生成素-2；急性腦梗死

腦梗死指的是由于各種原因導致局部腦組織血液供應中斷,從而誘發缺血性壞死,并造成患者神經功能受損,而且其損傷性不可逆,如果治療不夠及時有效,很有可能導致患者殘疾甚至死亡［1］。對于此類患者,積極有效的治療方案更是需要有效的監測指標為依托。本文就本院急性腦梗死患者在治療中通過對VEGF、Ang-2濃度動態變化的動態觀察,探討其對神經功能缺損程度及預后評估的應用價值,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月～2013年6月本院神經內科住院治療的急性腦梗死患者36例為觀察組,在本院健康查體的人群34例為對照組,其中男36例,女34例,年齡50～80歲,中位年齡73.8歲。兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 患者急性期、恢復期時各抽取晨起空腹靜脈血5ml,以3000 r/min離心15min,分離出血清。VEGF和Ang-2均采用抗體夾心酶聯免疫吸附(ELISA)法,所有操作嚴格按試劑盒說明書進行,對照組檢測方法同觀察組。

1.3 評價標準［2］以梗死面積為標準進行劃分：①梗死面積＞5cm2或有兩個以上梗死灶定義為大面積梗死；②梗死面積在3～5cm2定義為中梗死灶；③梗死面積＜3cm2定義為小梗死灶。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差(x-±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；相關性采用Pearson法進行分析。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組VEGF、Ang-2比較 觀察組血清VEGF和Ang-2水平較對照組顯著升高,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。觀察組恢復期血清VEGF(271.1±45.4)ng/L、Ang-2 (30.3±1.19)ng/L較 急 性 期VEGF (312.2±34.6)ng/L、Ang-2 (34.2±1.75)ng/L顯著降低,差異均有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組VEGF、Ang-2比較(±s,ng/L)

表1 兩組VEGF、Ang-2比較(±s,ng/L)

注：兩組比較,P＜0.05

組別 例數 VEGF Ang-2觀察組 36 301.3±40.4 34.1±1.9對照組 34 12.5±34.2 27.2±1.23

2.2 VEGF、Ang-2濃度與神經功能缺損評分關系 Ang-2濃度與神經功能缺損評分存在顯著的正相關(P＜0.05)；VEGF水平與神經功能缺損評分沒有明顯相關(P＞0.05)。

2.3 觀察組不同面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2對比 大、中、小面積患者血清VEGF分別為(461.4±65.1)、(354.3± 66.4)、(292.1±51.3)ng/L；Ang-2分別為(36.2±1.71)、(32.6± 1.31)、(28.7±2.6)ng/L,大、中、小面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

VEGF是最早從牛垂體濾泡星狀細胞的條件培養基中純化出來的一種具有肝素結合活性的生長因子,參與血管形成,有保護中樞神經功能作用［3］。血管生成素(Ang)是一種特異性作用于血管內皮細胞的生長因子,Ang-1有保持血管內皮穩定性作用,使血管成熟；Ang-2能拮抗Ang-1,對血管的穩態有破壞力,與內皮細胞增殖有關聯［4］。

VEGF是具有高度特異性的促進血管內皮生長的因子,其水平在腦梗死急性期明顯升高,直到恢復期時水平逐漸下降。研究發現,患者病情的嚴重性與腦梗死面積有著顯著關聯,梗死的面積越大,表達水平就越高［5］。Ang-2是一種分泌型細胞因子,作用于內皮細胞特異性受體酪氨酸激酶受體2(Tie-2),在血管生成中起重要作用。當VEGF等促血管生成因子存在時,Ang-2競爭抑制Ang-1效應,對于血管結構起松解作用,從而消除血管基底膜和周圍細胞對血管形成的限制,增加內皮細胞對VEGF等的敏感性,促使新毛細血管形成。而VEGF可顯著上調Ang-2在宿主基質細胞的表達,Ang-2在VEGF協同下,起到促進血管增生作用。在急性腦梗死患者血清中,二者均有動態變化,急性期顯著上升至恢復期后明顯下降,且二者均與腦梗死面積大小呈正相關。

本文研究結果顯示,觀察組患者血清VEGF、Ang-2較對照組顯著升高,差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組恢復期血清VEGF、Ang-2較急性期顯著降低(P＜0.05)。大、中、小面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,急性腦梗死與VEGF、Ang-2均有一定的關系,通過動態監測二者血清水平的變化對于指導患者治療和評價患者預后在臨床工作中具有重要指導意義,通過對其進一步深入研究可能會開辟對缺血性腦血管病治療與預防的新途徑。

［1］陳景紅,李娜,王建華.急性腦梗死患者血清血管內皮生長因子和S100-β蛋白水平的動態變化.臨床薈萃,2011,26(23):2033-2034.

［2］沈瑞樂,康康.缺血性腦梗死患者血清C反應蛋白和血管內皮生長因子含量的變化.中國實用醫刊,2009,36(24):25-26.

［3］何建明.血管內皮生長因子與缺血性腦卒中的研究進展.浙江臨床醫學,2010,12(7):767-768.

［4］何建明,李玉蓉,韋英秀.急性腦梗死患者治療前后VEGF水平動態變化的研究.世界中西醫結合雜志,2010,5(9):762-763.

［5］劉曉柳,李光千.白介素-6及其受體與心血管系統的研究進展.細胞與分子免疫學雜志,2009,25(2):189-191.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.01.014

2015-09-10］

112000 遼寧省鐵嶺市中心醫院干部神經內科