尹燕丹 阮榮華?
肺炎支原體肺炎患兒混合感染的臨床特征及影響因素的分析
尹燕丹 阮榮華?
目的 了解肺炎支原體肺炎(MPP)兒童混合感染的臨床特征。方法 收集2012年1月至2013年12月住院的MPP患兒的臨床資料,并對MPP發(fā)生的臨床特征、并發(fā)癥、預后進行統(tǒng)計分析。結果 最終將納入分析的109例病例分成3組:非混合感染組(n=69),混合細菌感染組(n=19),混合病毒感染組(n=21)。與非混合感染組相比,混合細菌感染組熱程更長[(7.6±2.5)d,(5.0±3.6)d],更多發(fā)生胸腔積液(15.8%,2.9%),影像學上更多出現(xiàn)大葉性實變(52.6%,26.1%)。混合細菌感染組外周血白細胞計數(shù)[(11.0±3.0)×109/ L]、CRP值[(31.8±21.2)mg/L]均顯著高于非混合感染組[(8.2±3.7)×109/L,(17.1±12.3)mg/L],但是混合病毒感染組的臨床癥狀、體征及實驗室檢查同非混合感染組無顯著性差異。結論 MPP混合細菌感染者熱程長,血白細胞升高、血CRP升高,影像學表現(xiàn)為胸腔積液及大葉性實變的發(fā)生率高。
肺炎支原體肺炎 混合感染 兒童
肺炎支原體是兒童社區(qū)獲得性肺炎的主要病原菌之一,F(xiàn)erwerda A等[1]報道顯示40%的社區(qū)獲得性肺炎由肺炎支原體感染引起,其中18%需要住院治療。一項前瞻性的研究顯示,社區(qū)獲得性肺炎中41% 為混合感染,其中37%混合肺炎支原體感染[2]。Juvem T[3]亦報道顯示30%的社區(qū)獲得性肺炎混合細菌和病毒感染。近年來發(fā)現(xiàn),支原體與其他病原體混合感染常使肺炎病程遷延或加重,但目前國內相關的研究較少。為提高對支原體肺炎混合感染的認識,本次研究將對本院2012年1月至2013年12月因肺炎支原體肺炎(MPP)住院治療患兒的資料進行回顧性分析,旨在了解肺炎支原體肺炎混合感染的臨床特征及預后。
1.1 一般資料 納入標準:本院2012年1月至2013年12月兒內科住院、年齡≤14歲、出院診斷中含有肺炎支原體肺炎的病例。支原體肺炎診斷標準:(1)臨床診斷符合肺炎、參照實用兒科學[4]。(2)實驗室診斷MP-IgM 陽性。
1.2 資料收集 性別、年齡、臨床表現(xiàn)、輔助檢查等。主要數(shù)據(jù)采集原則:(1)主要癥狀和體征采集于入院時的住院病史;主要癥狀:發(fā)熱(肛溫≥38℃)、咳嗽、氣促(<2個月,呼吸頻率≥60/min;2~12個月,呼吸頻率(R)≥50次/min;1~5歲者,R≥40次/ min;>5歲者,R≥30次/min);主要體征:哮鳴音、啰音。(2)輔助檢查:血常規(guī)選用入院后第一次檢測結果。(3)影像學檢查:采集入院前最近1次或入院后第一次X線胸片的報告,或是胸部CT報告結果。(4)住院費用為入住本院的全部費用。(5)單一感染:血清MP-IgM 陽性,其余病毒檢測或非典型病原體檢測陰性,痰培養(yǎng)陰性。(6)混合感染:除MP陽性外,合并其他≥1種病原體感染,和(或)痰培養(yǎng)陽性。
1.3 病原學檢查 所有入院MPP患兒于入院后使用抗生素前抽取靜脈血 3ml,進行血培養(yǎng),血常規(guī)、CRP等檢測,并分離血清進行相應指標檢測。嬰幼兒用一次性吸痰管負壓吸取下呼吸道標本;年長兒晨起漱口后囑其用力咳痰。(1)肺炎支原體(MP)、肺炎衣原體(CP)抗體檢測:用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法檢測血清中MP-IgM、CP-IgM。試劑由德國歐蒙醫(yī)學試驗診斷股份公司提供。通過計算標本與標準品吸光值的比值得到半定量測定結果,比值≥1.0判定為陽性。具體按說明書操作。(2)細菌學檢測:將痰液標本制成懸液,分別接種于羊血平板、巧克力平板,純培養(yǎng)結果或優(yōu)勢菌生長判定為陽性。置于5%~8% CO2環(huán)境中培養(yǎng)箱35℃孵育18~24h。細菌鑒定根據(jù)《全國臨床檢驗操作規(guī)程》進行。定量培養(yǎng)菌落≥104cfu/ ml為陽性。(3)呼吸道病毒檢測:采用直接免疫熒光法對腺病毒(Adenovirus,ADV),呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV),1、2、3型副流感病毒(Parainfluenza virus,PIV-1~PIV-3),A、B型流感病毒(Influenza virus type A and type B,IFV-A,IFV-B)等7種呼吸道病毒抗原進行檢測,試劑盒由美國Chemicon公司提供。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(x±s)表示,計數(shù)資料以n或%表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2或Fisher精確概率檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 MPP患兒其他病原檢出情況 129例MPP患兒檢出其他病原60例(46.5%),其中混合細菌感染19例(14.7%),混合病毒感染21例(16.3%),混合衣原體感染11例(8.5%),混合多種病原體感染9例(7.0%)。見表1。

表1 MPP患兒其他病原檢出情況
2.2 MPP混合細菌、病毒感染的臨床特征 將非混合感染組(n=69例)同混合細菌感染組(n=19例)及混合病毒感染組(n=21例)進行比較分析。本次納入分析的109例患兒中,男43例,女66例,平均年齡(4.4±2.1)歲。各組患兒的年齡分布及季節(jié)分布無顯著性差異,(P>0.05)。發(fā)熱、咳嗽是支原體肺炎的主要癥狀,分別占69.6%,84.2%,76.2%;97.1%,100%,95.2%。混合細菌感染組的總發(fā)熱持續(xù)時間,呼吸促及呼吸音減低的發(fā)生率顯著高于非混合感染組(P<0.05);喘息的發(fā)生率顯著低于非混合感染組(P<0.05)。混合病毒感染組的女性所占比例及腹痛發(fā)生率顯著高于非混合感染組(P<0.05)。
2.3 MPP混合細菌、病毒感染的實驗室及影像學等資料 混合細菌感染組的白細胞計數(shù)、CRP值,影像學顯示大葉性實變、胸腔積液的發(fā)生率及面罩吸氧的發(fā)生率均顯著高于非混合感染組(P<0.05)。影像學顯示斑片狀陰影的發(fā)生率,在混合細菌感染組顯著低于非混合感染組,非混合感染組卻顯著低于混合病毒感染組(P<0.05)。
在兒科門診常見病中,肺炎支原體肺炎是兒童常見多發(fā)疾病,由于不合理應用抗生素導致的菌群失調,近年來本病呈現(xiàn)逐年升高的趨勢,是兒科住院治療的主要原因,其中混合感染發(fā)病率高,使得病情加重及病程遷延。
由于支原體損傷氣道黏膜細胞,損害黏液、纖毛清除系統(tǒng),同時由于機體感染支原體后,免疫力下降,常引起混合感染。本資料顯示MPP肺炎患兒混合感染率高達46.5%,與陳玲玲等[5]的研究結果接近。其中混合感染中,以混合病毒感染最多見(16.3%),病毒感染中以腺病毒感染多見;混合細菌感染占14.7%,高于陳玲玲[5]等的研究結果(10.9%),考慮各地的入院收治標準不同有關,同時本院為縣級醫(yī)院,在疾病早期即將患者收入院治療,使細菌培養(yǎng)陽性率上升。
肺炎支原體是社區(qū)獲得性肺炎的主要病原體[1,6-7]。本次研究顯示肺炎支原體肺炎全年均可發(fā)生,流行高峰集中在夏天至冬天,同Johnson DH[8-10]的研究報道一致。本資料顯示支原體肺炎的平均年齡是(4.4±2.1)歲,同Youn YS等[11]的研究結果,其結果顯示支原體肺炎發(fā)病的年齡主要在3~7歲。同時本次研究顯示支原體肺炎混合細菌感染多見于<5歲兒童,考慮混合細菌感染中以肺炎鏈球菌感染為主,而學齡前兒童鼻咽部定植肺炎鏈球菌的發(fā)生率較高有關[12]。
Waites KB[13]等研究顯示支原體肺炎的臨床表現(xiàn)及影像學特征是非特異性的,同病毒或細菌感染引起的肺炎無顯著差異。在本資料中,作者發(fā)現(xiàn)三組在臨床上均有不同程度的發(fā)熱、咳嗽,其中咳嗽幾乎見于100%的患兒,與Chih-Yung Chiu[14]等的研究結果一致。在本次研究中混合細菌感染組的血白細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比、CRP值、發(fā)熱持續(xù)時間及呼吸促的發(fā)生率顯著高于非混合感染組,同時前者大葉性實變和胸腔積液的發(fā)生率亦顯著高于非混合感染組。這與Hsieh YC[15]等報道的肺炎鏈球菌感染引起的肺炎有諸多的相似之處。顯然,在臨床上支原體混合肺炎鏈球菌感染或是肺炎鏈球菌感染引起的肺炎,臨床特征或影像學特征可能難以區(qū)分。故在臨床上對于發(fā)熱時間久,血CRP升高、ESR升高,及影像學表現(xiàn)為大葉性實變或胸腔積液的肺炎,需考慮支原體合并肺炎鏈球菌感染,亦或考慮肺炎鏈球菌感染。
在本資料中,混合病毒感染組的臨床癥狀、體征、實驗室檢查與非混合感染組無顯著性差異,但影像學表現(xiàn)斑片狀陰影發(fā)生率顯著高于非混合感染組,以及大葉性實變的發(fā)生率顯著低于非混合感染組。提示病毒性肺炎時影像學表現(xiàn)以斑片狀陰影為主,而影像學顯示為大葉性實變時,合并病毒感染可能性小。相反,混合細菌感染時,臨床癥狀常較嚴重,住院時間長。這些研究結果同Cimolai N[16]文獻報道相符,考慮嚴重細菌感染時可能會引起,亦或同支原體感染一起抑制呼吸系統(tǒng)免疫功能,引起局部解剖結構破壞,使得肺功能降低。
[1] Ferwerda A, Moll HA, De Groot R.Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in children: a review of diagnostic and therapeutic measures.Eur J Pediatr, 2001, 160(8):483~491.
[2] Chen CJ, Lin PY, Tsai MH, et al.Etiology of Community-acquired Pneumonia in Hospitalized Children in Northern Taiwan.Pediatr Infect Dis J, 2012, 31(11):196~201.
[3] Juve′n T, Mertsola J, Waris M, et al.Etiology of communityacquired pneumonia in 254 hospitalized children.Pediatr Infect Dis J, 2000, 19(4):293~298.
[4] 胡亞美,江載芳,諸福棠.實用兒科學.第七版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2003: 1204~1205.
[5] 陳玲玲, 成云改, 陳志敏, 等.肺炎支原體肺炎患兒混合感染的研究.中華兒科雜志, 2012, 50(3):211~215.
[6] Gendrel D, Raymond J, Moulin F, et al.Etiology and response to antibiotic therapy of community-acquired pneumonia in French children.Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 1997, 16(16):388~391.
[7] Kashyap S, Sarkar M.Mycoplasma pneumonia: clinical features and management.Lung India, 2010, 27(2):75~85.
[8] Johnson DH, Cunha BA.Atypical pneumonias.Clinical and extrapulmonary features of Chlamydia, Mycoplasma, and Legionella infections.Postgrad Med, 1993, 93(7):69~72, 75~66, 79~82.
[9] Luby JP.Pneumonia caused by Mycoplasma pneumoniae infection.Clin Chest Med, 1991, 12(2):237~44.
[10] Lieberman D, Porath A.Seasonal variation in communityacquired pneumonia.Eur Respir J, 1996, 9(12):2630~2634.
[11] Youn YS, Lee KY, Hwang JY, et al.Difference of clinical features in childhood Mycoplasma pneumoniae pneumonia.BMC Pediatr, 2010, 10(1):215-216.
[12] Marchisio P, Esposito S, Schito GC, et al.Nasopharyngeal carriage of Streptococcus pneumoniae in healthy children: implications for the use of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine.Emerg Infect Dis, 2002, 8(5):479~484.
[13] Waites KB.New concepts of Mycoplasma pneumoniae infections in children.Pediatr Pulmonol, 2003, 36(4):267~278.
[14] Chih-Yung Chiu, Chih-Jung Chen, Kin-Sun Wong, et al.Impact of bacterial and viral coinfection on mycoplasmal pneumonia in childhood community-acquired pneumonia.Journal of Microbiology, Immunology and Infection, 2015, 48(1): 51~56.
[15] Hsieh YC, Hsueh PR, Lu CY, et al.Clinical manifestations and molecular epidemiology of necrotizing pneumonia and empyema caused by treptococcus pneumoniae in children in Taiwan.Clin Infect Dis, 2004, 38(6):830~835.
[16] Cimolai N, Wensley D, Seear M, et al.Mycoplasma pneumoniae as a cofactor in severe respiratory infections.Clin Infect Dis, 1995, 21(5):1182~1185.
Objecive To Investigate the clinical features of coinfetion in children with Mycoplasmal pneumoniae Pneumonia(MPP). Methods Date of children with MPP were collected from Taizhou Minicipal Hospital,F(xiàn)rom January,2012 to December,2013.The data of clinical characteristics,complications,and outcomes of these children were collected and analyzed. Results A total of 109 children were enrolled and stratif ed into three groups:M.pneumoniae infection alone(n=69),M.pneumoniae with bactetrial coinfection(n=19),and M.pneumoniae with virus coinfection(n=21). As compared with children infected with M.pneumoniae alone,coinfection of children with bacterial was more likely to occur a longer duration of fever[(7.6±2.5)vs(5.0±3.6)d],had more frequently developed pleural effusion(15.8% vs 2.9%)and lobar consolidation(52.6% vs 26.1%)in chest imaging. And total leukocyte count[(11.0±3.0)vs(8.2±3.7)×109/L],serum C-reactive protein level[(31.8±21.2)vs(17.1±12.3)mg/L]were also signif cantly higher in these children. However,no signif cant difference in clinial characteristics,complications,and outcomes was observed between the patients infected either M.pneumoniae alone or with virus coinfection. Conclusions Coinfection of children with bacterial was more likely to have a longer duration of fever,higher total of leukocyte count,serum C-reactive protein level and higher incidence of pleural effusion and lobar consolidation in chest imaging.
Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia Coinfection Children
318000 浙江臺州市立醫(yī)院兒內科
*通信作者