IgA腎病腎病綜合征臨床病理特點及其腎臟病理損害的危險因素分析

麥林發 黃 星 湯偉光

(廣西賀州市人民醫院腎內科，賀州市 542899，E-mail：2751674549@qq.com)

臨床創新

IgA腎病腎病綜合征臨床病理特點及其腎臟病理損害的危險因素分析

麥林發 黃 星 湯偉光

(廣西賀州市人民醫院腎內科，賀州市 542899，E-mail：2751674549@qq.com)

目的 探討IgA腎病腎病綜合征臨床病理特點及腎臟病理損害的危險因素。方法 IgA腎病腎病綜合征患者71例，其中Lee氏分級Ⅰ～Ⅱ級35例(IgA腎病A組)，Lee氏分級Ⅲ～Ⅴ級36例(IgA腎病B組)，分析兩組臨床、病理特點，logisitic回歸多因素分析腎臟病理損害的危險因素。結果 IgA腎病A組患者病程短，平均動脈壓、合并高血壓、腎功能損害、肉眼血尿比例均低于IgA腎病B組(P<0.05)；IgA腎病A組血紅蛋白、總膽固醇、尿蛋白定量均高于IgA腎病B組(P<0.05)，血清白蛋白、血肌酐水平明顯低于IgA腎病B組(P<0.05)。多因素logistic回歸分析結果顯示平均動脈壓升高、鏡下尿紅細胞計數高于5.0×107/L、尿蛋白定量低于6 g/24 h是IgA腎病腎病綜合征的獨立危險因素(P<0.05)；而血紅蛋白則是保護因素(P<0.05)。結論 不同程度病理損害的IgA腎病腎病綜合征患者的臨床特點各有差異，血紅蛋白降低、鏡下尿紅細胞數增多則腎臟病理損害為Ⅲ級以上的危險性增加，易造成病情惡化。

IgA腎病；腎病綜合征；病理特點；危險因素

IgA腎病是臨床較為常見的原發性腎小球腎炎病癥，其典型的病理特征主要是IgA免疫球蛋白沉積引發腎小球系膜組織性增生誘發腎小球炎性病變[1]。該病導致患者持續性血尿，屬免疫病理特征綜合性病癥組合所致癥候群，在臨床中有多樣性病理發展及特征，如腎小球可彌漫性病變硬化也可局部性增殖[2]。IgA腎病腎病綜合征的發生率為4.7%～7.8%，可呈腎小球微小病變或進展性腎小球硬化兩種截然不同的病理發展[3]。本文回顧性分析我院71例IgA腎病腎病綜合征患者的臨床病理資料，探討該病的臨床病理特點及腎臟病理損害的相關危險因素。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2011年1月至2016年1月我科收治的IgA腎病腎病綜合征患者71例，男性33例，女性38例，年齡18～75 (37.57±7.61)歲；均經腎穿刺組織病理檢查確診，符合世界衛生組織(World Health Organization，WHO)制定的原發性IgA腎病診斷標準[4]，且符合腎病綜合征確診標準[5](血清蛋白<30 g/L，尿蛋白>3.5 g/24 h)。納入標準：行免疫組化病理檢查，腎小球系膜區可見IgA免疫球蛋白沉積；在檢查診斷前未采取糖皮質激素或細胞毒素藥物控制；對患者年齡、性別、地域、民族不作限制。排除標準：排除慢性乙型病毒性肝炎、強直性脊柱炎、過敏性紫癜、紅斑狼瘡等繼發性腎功能損傷者；排除伴有惡性腫瘤疾病者及病例資料不全者。71例患者中，按照患者病情及Lee氏腎臟病變分級標準[6]分為IgA腎病A組35例(Lee氏分級Ⅰ～Ⅱ級)，男16例，女19例，年齡18～75(35.08±6.94)歲；Lee氏分級Ⅰ級20例，Ⅱ級15例，病程(2.54±0.57)個月。IgA腎病B組36例(Lee氏分級Ⅲ～Ⅴ級)，男17例，女19例，年齡18～71(36.08±7.22)歲，Lee氏分級Ⅲ級11例，Ⅳ級16例，Ⅴ級9例，病程(5.98±1.35)個月。

1.2 方法 記錄兩組患者性別、年齡、病程、平均動脈壓等基本資料統計，分析患者血紅蛋白、總膽固醇、血清白蛋白、血肌酐、尿蛋白定量等實驗室檢查指標及合并高血壓、腎功能損害、血尿特征等。

1.3 診斷標準 (1)高血壓診斷依據美國高血壓全國聯合委員會制定的高血壓診斷新標準[7]，血壓檢測兩次以上平均值在140/90 mmHg以上。(2)血尿特征：包括肉眼血尿和鏡下血尿(尿紅細胞>5個/HP)。(3)腎功能損害：血肌酐≥115 μmol/L。

1.4 統計學分析 應用SPSS 19.0軟件進行統計學分析，計數資料比較采用χ2比較，計量資料以(x±s)表示，采用t檢驗；多因素logistic回歸分析影響腎臟病理病變的獨立危險因素，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者年齡、性別比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性； IgA腎病A組患者病程短于B組，平均動脈壓、合并高血壓、腎功能損害、肉眼血尿比例均明顯低于IgA腎病B組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較

2.2 兩組患者血生化指標比較 IgA腎病A組血紅蛋白、總膽固醇、尿蛋白定量均明顯高于IgA腎病B組(P<0.05)，血清白蛋白、血肌酐水平明顯低于IgA腎病B組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者血生化指標比較(x±s)

2.3 危險因素分析 將IgA腎病腎病綜合征腎臟病理損害程度作為因變量，將患者病程、平均動脈壓、高血壓、腎功能損害、血尿、血清白蛋白、血肌酐、血紅蛋白、總膽固醇、尿蛋白定量作為自變量，進行多因素logistic回歸分析，結果顯示平均動脈壓升高、鏡下血尿內紅細胞數高于5.0×107/L、尿蛋白定量低于6 g/24 h是IgA腎病腎病綜合征的獨立危險因素(P<0.05)；而血紅蛋白則是IgA腎病綜合征保護因素(P<0.05)。見表3。

表3 logistic回歸分析

3 討 論

IgA腎病是典型的腎小球腎炎病癥，其發生發展與遺傳因素、環境因素有關，其治療方法多樣，多數患者因病情進展可引起終末期腎臟病[8]。本次研究發現約有28%(20例)的患者屬于典型性腎病綜合征，其病理損傷相對較輕(Lee氏分級Ⅰ級)；約72%(51例)的患者伴有不同程度腎功能受損或并發高血壓，其血尿，腎臟病理損傷較為嚴重(Lee氏分級Ⅱ～Ⅴ級)。多因素分析結果發現，當平均動脈壓升高、尿紅細胞計數高于5.0×107/L、尿蛋白定量低于 6 g/24 h時，病情進展的風險增高。

有研究發現血肌酐水平升高、高血壓是IgA腎病的危險因素[9]。本研究結果發現，腎臟病理損害較輕的IgA腎病A組患者的病程較短，平均動脈壓、血肌酐水平明顯低于腎臟病理損害較嚴重的IgA腎病B組(P<0.05)；多因素logistic回歸分析結果顯示：平均動脈壓升高、鏡下血尿內紅細胞數高于5.0×107/L、尿蛋白定量低于6 g/24 h，是IgA腎病腎病綜合征的獨立危險因素(P<0.05)，而血紅蛋白則是IgA腎病綜合征保護因素(P<0.05)。IgA腎病A組有4例患者并發高血壓，其中2例合并糖尿病，4例患者均有家族性高血壓現象，提示可能為原發性高血壓；有5例患者伴有腎功能損害，但其血肌酐水平為短期內增高，提示可能為急性腎功能受損。以上結果顯示IgA腎病腎病綜合征患者病情較輕微時，合并慢性腎功能受損或腎實質性高血壓的概率較低。

有研究顯示IgA腎病病情發展、治療效果與尿蛋白濃度有關[10]。但本研究結果顯示IgA腎病A組患者24 h尿蛋白定量高于B組(P<0.05)，由此表明IgA腎病腎病綜合征患者并非是尿蛋白尿排泄越多病情越重。有報告健康腎移植后，有16%的腎系膜區有IgA沉積，但這些供體均無任何腎臟疾病表現[11-12]，所以我們推測本研究中A組患者大量蛋白尿的原因并非是系膜區IgA沉積所致,可能僅與微小病變有關[13]。而B組患者腎系膜區沉積的IgA可能是真正致病意義的IgA，從而導致腎臟病變加重，如重度系膜增殖、節段硬化、全球硬化等病變,所以其尿蛋白排泄量一般不超過6 g/24 h[14]。相關因素分析結果發現，當IgA腎病患者腎臟病理損害達到Ⅲ級以上、尿蛋白定量低于6 g/24 h時，患者腎臟病理損傷將進一步惡化，提示24 h尿蛋白定量變化是影響IgA腎病腎綜病合征病情發展的因素。Alamartine等[15]報道血紅蛋白水平是判斷IgA腎病患者病情及治療效果的指標，當血紅蛋白水平降低則患者腎臟病理損害程度加重。本文多因素分析結果顯示血紅蛋白是腎病綜合征保護因素，當血紅蛋白水平為每提升10 g/L水平時，患者腎臟病理損害惡化將下降20%。

目前IgA腎病腎病綜合征的腎臟病理損害機制尚不明確，多數學者認為與IgA分子結構異體化或機體個性易感程度相關[16]。綜上所述，不同程度病理損傷的IgA腎病腎病綜合征患者的病理特征、臨床特點各有不同，多數患者腎臟損傷嚴重；平均動脈壓升高、鏡下尿紅細胞數高于5.0×107/L、尿蛋白定量低于6 g/24 h是IgA腎病腎病綜合征危險因素。

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麥林發(1980～)，男，本科，主治醫師，研究方向：腎病及血液凈化臨床診療。

R 692.31

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0253-4304(2016)12-1765-03

10.11675/j.issn.0253-4304.2016.12.39

2016-07-07

2016-09-28)