急性心肌梗死患者冠脈病變程度與外周血炎癥介質的關系研究

劉年安 李新 錢江 趙闖 羅英飾 劉錫燕 陳龍

(蘇州明基醫院心血管內科，江蘇 蘇州 215009)

急性心肌梗死患者冠脈病變程度與外周血炎癥介質的關系研究

劉年安 李新 錢江 趙闖 羅英飾 劉錫燕 陳龍

(蘇州明基醫院心血管內科，江蘇 蘇州 215009)

目的 探討急性心肌梗死患者冠脈病變嚴重程度與外周血炎癥介質的關系。方法 回顧性分析218例急性心肌梗死患者的臨床資料，根據Gensini積分不同，將所有患者分為冠脈病變低度組、中度組、高度組。對三組患者基本資料、實驗室檢查指標及外周血炎癥介質進行檢測分析。結果 急性心肌梗死三組患者外周血白細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞比值、超敏C反應蛋白水平存在顯著性差異(P<0.05)；冠脈病變嚴重程度與血清白細胞數、中性粒細胞數、中性粒細胞/淋巴細胞數、超敏C反應蛋白水平呈正相關，與血清淋巴細胞數呈負相關。多重線性回歸方程為yGensini積分=55.14-7.546 X淋巴細胞+1.625X中性粒細胞/淋巴細胞+0.214X超敏c反應蛋白。結論 淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞比值、超敏c反應蛋白水平均可預測急性心肌梗死患者冠脈病變嚴重程度。

急性心肌梗死； 中性粒細胞； 淋巴細胞

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛，伴有血清心肌酶活性增高及病理性心電圖，休息及硝酸酯類藥物均不能完全緩解[1]。研究[2]發現，心肌供血減少、再灌注損傷及梗死性血栓的患者的外周血白細胞數升高，白細胞數目的升高與不良心血管事件明確相關，ST 段抬高的心肌梗死患者其外周血白細胞數明顯高于非 ST 段抬高的患者[3]。本研究旨在探討AMI患者冠脈病變嚴重程度與外周血炎癥介質的關系，為AMI患者的病情評估及短期預后提供依據。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集2012年1月至2014年12月河北省中醫院、北京大學第三醫院心血管內科收治入院的例急性心肌梗死患者218，其中男152例，女66例。急性心肌梗死的診斷標準為血清心肌標志物升高并伴隨以下至少1項：(1)心肌缺血癥狀；(2)缺血性心電圖改變；(3)心電圖顯示病理性Q波形成。病例入選標準：(1)經臨床癥狀、肌鈣蛋白及心電圖明確診斷為急性心肌梗死；(2)年齡18～90歲；(3)入院后90 min內行急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)。病例排除標準：(1)既往有冠心病病史正治療者，或已行冠脈搭橋或冠脈支架植入的患者；(2)嚴重呼吸系統、消化系統、泌尿系統感染者；(3)自身免疫性疾病患者、血液系統疾病患者；(4)嚴重心臟疾病史患者；(5)嚴重肝腎功能不全患者；(6)惡性腫瘤患者；(7)妊娠患者。

1.2 方法 收集所有患者的臨床資料，包括：姓名、性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史、入院時心率、血壓情況、實驗室檢查結果[肌紅蛋白(MC)、肌鈣蛋白Ⅰ峰值(cTnI峰值)、D-二聚體、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、HDL、LDL、EF%)]、外周血炎癥標志物結果[白細胞(WBC)、中性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞、超敏C反應蛋白(hs-crp)]等。

1.3 冠脈病變評定標準 AMI患者冠脈病變嚴重程度采用Gensini評分系統，通過對每支血管病變程度進行定量評定，進而評價冠狀動脈狹窄程度，以上積分求和，記為每位患者的總Gensini積分。其中狹窄程度1%～25%者計1分，26%～50%者計2分，51%～75%者計4分，76%～90%者計8分，91%～99%者計16分，完全閉塞者計32分，病變部位位于左主干者計5分，位于前降支近段或回旋支近段者計2.5分，位于左前降支中段者計1.5分，位于左前降支遠段者計1分，位于左回旋支中、遠段者計1分，位于右冠狀動脈者計1分，位于小分支者計0.5分，根據總Gensini積分不同，將所有患者分為三組，低度組(8～55分)、中度組(56～84分)、高度組(85～172分)。

2 結 果

2.1 三組患者基本資料比較 低度組72例，男50例，女22例，平均年齡(59.6±12.5)歲，有吸煙史者35例，有高血壓病史者30例，有糖尿病病史者15例，平均心率(75.6±8.5)次/min；中度組76例，男52例，女24例，平均年齡(60.4±13.5)歲，有吸煙史者44例，有高血壓病史者34例，有糖尿病病史者20例，平均心率(77.8±6.3)次/min；高度組70例，男50例，女20例，平均(61.8±10.7)歲，有吸煙史者46例，有高血壓病史者38例，有糖尿病病史者20例，平均心率(82.4±6.8)次/min；三組患者平均年齡、性別比例、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史差異均沒有統計學意義(P>0.05)，三組患者心率差異有統計學意義，高度組患者心率高于低度組及中度組患者(P<0.05)。

2.2 三組患者一般實驗室檢查結果比較 三組患者MC、cTnI峰值、射血分數(EF%)差異均有統計學意義(P>0.05)，隨著疾病嚴重程度的進展，MC、cTnI峰值呈升高趨勢，分數EF%呈降低趨勢，見表1。

表1 三組患者一般實驗室檢查結果比較(±s)

注：與低度組相比，aP<0.05；與中度組相比，bP<0.05。

2.3 三組患者外周血炎癥標志物結果比較 三組患者血WBC、中性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞、hs-CRP差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 三組患者外周血炎癥標志物結果比較(±s)

注：與低度組比較,aP<0.05，與中度組比較,bP<0.05。

2.4 AMI患者冠脈病變程度與外周血炎癥標志物的關系 將冠脈 Gensini 積分與外周血炎癥標志物進行 Spearman 相關分析，結果顯示與冠脈 Gensini 積分與白細胞數血清中性粒細胞數，中性粒細胞/淋巴細胞數呈正相關(r=0.321，P=0.000)，與血清淋巴細胞數呈負相關(r=-0.357，P=0.000)超敏C反應蛋白數呈正相關(r=0.224～0.538，P=0.000)。

2.5 AMI患者冠脈病變程度與外周血炎癥標志物的多重線性回歸分析 AMI患者冠脈 Gensini 積分與白細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞、超敏C反應蛋白等外周炎癥標志物進行多重逐步線性回歸分析。設定引入標準P≤0.05，刪除標準P≥0.1。最終，淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞、超敏C反應蛋白這3個變量進入回歸方程，回歸方程為yGensini積分=55.14-7.546X淋巴細胞+1.625X中性粒細胞/淋巴細胞+0.214X超敏C反應蛋白。回歸方程統計學檢驗結果提示：F=15.324，P<0.05，提示此回歸方程有統計學意義。

3 討 論

AMI多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄的基礎上，因多種原因導致冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血栓，阻塞冠狀動脈管腔，引起心肌缺血壞死。AMI常見的誘因包括過勞、激動、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、吸煙、大量飲酒等。AMI主要表現為心電圖新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變，心肌壞死血清生物標志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(T或I)升高。研究[3]認為，AMI患者外周血白細胞數增多，中性粒細胞數增多，嗜酸性粒細胞數減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。 本研究發現，三組患者外周血白細胞、中性粒細胞、淋巴細胞、中性粒細胞/淋巴細胞、超敏C反應蛋白水平均有差異，冠脈 Gensini 積分與血清白細胞數、中性粒細胞數、中性粒細胞/淋巴細胞數、超敏C反應蛋白水平呈正相關，與血清淋巴細胞數呈負相關。隨著心肌梗死患者冠脈病變的嚴重程度進展，外周血白細胞數、中性粒細胞數、中性粒細胞/淋巴細胞數及超敏C反應蛋白水平均呈升高趨勢，淋巴細胞呈降低趨勢。研究[4]發現，白細胞總數、中性粒細胞、淋巴細胞均能較好的預測冠狀動脈病變的嚴重程度，其中以中性粒細胞與淋巴細胞比值的預測價值最大，研究[5]發現，中性粒細胞與淋巴細胞比值越大，心肌梗死患者住院期間不良心血管事件發生率越高。炎癥是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理基礎，貫穿于斑塊形成、發展、不穩定的整個過程中。以往研究[6]表明，中性粒細胞與淋巴細胞比值是急性心肌梗死、冠狀動脈粥樣硬化斑塊進展、冠脈搭橋術后及支架植入術后死亡的獨立預測因素，而超敏C反應蛋白與急性心肌梗死程度、冠狀動脈梗阻程度、冠心病終末事件的發生及預后均有顯著相關性。與本研究結果較為一致。

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