動脈導管未閉介入封堵術前后肺動脈壓及血壓改變的對比研究

張長海 王記培 田野 劉曉橋 楊天和 張萍 譚洪文 周松 馮琳

(貴州省人民醫院心血管內科，貴州 貴陽 550002)

動脈導管未閉介入封堵術前后肺動脈壓及血壓改變的對比研究

張長海 王記培 田野△劉曉橋 楊天和 張萍 譚洪文 周松 馮琳

(貴州省人民醫院心血管內科，貴州 貴陽 550002)

目的 分析應用國產封堵器介入封堵動脈導管未閉(PDA)術前后血流動力學的變化規律。方法 選擇2014年6月至2015年2月在我科住院的PDA患者，應用國產封堵器進行介入封堵治療，分別于封堵術前及封堵術后測主動脈壓及肺動脈壓進行對比分析。結果 64例PDA患者均經導管封堵成功(技術成功率100%)。與封堵術前比較，術后肺動脈收縮壓[PASP, (58±24)mmHg VS (36±11) mmHg]、肺動脈舒張壓[PADP, (27±15)mmHg VS (14±6) mmHg]、平均肺動脈壓[MPAP, (37±18)mmHg VS (22±6) mmHg] 均顯著降低(P均<0.01)。但封堵術后主動脈壓升高，收縮壓由(111±25) mmHg 升至 (126±32) mmHg(P<0.05)。結論 經導管封堵PDA操作簡便、技術成功率高、療效可靠。術后肺動脈壓明顯下降。

動脈導管未閉; 介入封堵術； 主動脈壓； 肺動脈壓

動脈導管未閉(PDA)是最常見的左向右分流型先天性心臟病之一，約占所有先天性心臟病的15%[1]，女性多于男性。1967年W.Portsmann[2]等開始用介入方法治療PDA。由于其操作簡單、成功率高、并發癥少等優點，已成為目前治療PDA的首選方法。本研究旨在分析PDA介入封堵術前后血流動力學變化的規律，評價經導管介入封堵PDA治療的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2014年6月至2015年2月在我院行PDA介入封堵術的患者64例，男20例，女44例，年齡1～41歲，平均(11.52±11.28)歲。所有患者術前均經臨床體檢、心電圖、X線胸片及經胸超聲心動圖(TTE) 檢查確診，TTE測量PDA直徑3～13 mm，心房、心室均有不同程度增大，有經導管介入封堵治療適應證。

1.2 介入治療方法 參照文獻[3]，選用國產PDA封堵器(上海記憶合金公司或深圳先健公司生產)及輸送系統。在局麻或全麻下穿刺右股動、靜脈，常規行主動脈弓降部左側位造影，以觀察PDA的位置、形態并測量其大小。于封堵術前分別測量降主動脈壓力及肺動脈壓力。將6F端孔導管穿過PDA入降主動脈，交換0.035英寸導絲(260 cm)于降主動脈，沿著導絲軌道將6～10F輸送鞘管送入降主動脈，撤出導絲。選擇比所測PDA最窄處直徑大3～6 mm的PDA封堵器，透視下經輸送鞘管將封堵器送至降主動脈。待封堵器的前盤完全張開后，將輸送鞘管及輸送鋼絲一起回撤至PDA的主動脈側，然后固定輸送鋼絲，僅回撤輸送鞘管至PDA的肺動脈側，使封堵器“腰部”完全卡于PDA內。聽診心臟雜音消失，10 min后重復主動脈弓降部造影，若證實封堵器位置合適、形狀滿意，無或僅有少量殘余分流時釋放封堵器。介入封堵術后再次測量降主動脈壓力及肺動脈壓力。術畢撤出鞘管，壓迫止血。

1.3 分組 根據主動脈造影測量PDA最窄處直徑，按照PDA直徑大小進行分組[4-5]。大PDA組：包括兒童PDA肺動脈端最窄處內徑≥6 mm，或成人PDA直徑≥10 mm的患者。中小PDA組：包括大PDA組以外的其他患者。

1.4 術后處理與隨訪 所有患者術后24 h行心電圖監護。密切觀察患者有無因殘余分流引起溶血而導致尿色改變。并于術后24 h,第1、3、6、12個月各隨訪一次，復查TTE、心電圖，觀察殘余分流情況、封堵器位置及心律失常發生情況等。

2 結 果

2.1 封堵治療結果 64例PDA患者主動脈弓降部造影顯示PDA最狹窄處直徑(5.00±2.37)mm(2.24～12.4 mm)。其中中小PDA患者49例、大PDA患者15例。所有患者均一次封堵成功，技術成功率100%。除4例巨大PDA患者存在殘余分流外，余患者術后即刻聽診心臟雜音消失、主動脈造影及復查TTE未見殘余分流。4例有殘余分流的患者中，1例術后發生溶血現象，經應用糖皮質激素、堿化尿液等保守治療后恢復；2例術后發生血小板明顯下降及鼻出血現象，給予鼻腔填塞及輸注血小板后出血終止。余患者術后無嚴重并發癥發生。

2.2 經導管封堵術前后肺動脈與主動脈壓力變化 觀察本研究患者經導管介入封堵前后肺動脈壓力及主動脈壓力變化顯示，與封堵前比較，所有患者肺動脈壓均有不同程度下降，而主動脈壓則有所上升，二者變化趨勢見圖1。

注：與術前比較，aP<0.01。圖1 封堵前后肺動脈壓力及主動脈壓力變化趨勢比較

2.3 兩組患者封堵PDA前后肺動脈及主動脈壓力變化 兩組患者經導管封堵PDA前后測得肺動脈壓力變化顯示：封堵術后即刻測量肺動脈收縮壓、舒張壓及平均壓均明顯下降，差異顯著(P<0.01)。大PDA組患者術后肺動脈壓下降更加明顯(見表1)。而封堵術后即刻主動脈收縮壓、舒張壓及平均壓均較封堵前增高明顯(見表2)。大PDA組封堵術后肺動脈平均壓較術前下降(25.87±18.24) mmHg，下降幅度較中小PDA組(12.78±10.06) mmHg更加明顯，兩組間比較差異顯著(P<0.01)。而封堵術后大PDA組主動脈平均壓較封堵前增高(21.33±11.53) mmHg，幅度較中小PDA組(12.67±7.47) mmHg明顯(P<0.01)。

表1 兩組患者經導管封堵PDA前后肺動脈壓力變化比較(±s)

注：與術前比較，aP<0.01。

表2 兩組患者經導管封堵PDA前后主動脈壓力變化比較(±s)

注：與術前比較，aP<0.05；與術前比較，bP<0.01。

3 討 論

PDA是最常見的先天性心臟病之一，傳統療法為外科開胸手術治療，但創傷較大，術后恢復時間較長，且會遺留明顯的切口疤痕。隨著先心病介入器材的不斷研制和開發，尤其是國產器材的問世，極大地推動了先心病介入治療的發展。介入治療以其操作簡便、成功率高、恢復快、微創等特點為該類疾病提供了一種新的治療途徑。

動脈導管由第6動脈弓分化而來，多發生于降主動脈峽部與左肺動脈根部。由于主動脈側壓力高于肺動脈側壓力，因此PDA存在持續的左向右分流，使肺循環血流量明顯增加[6]，肺動脈壓升高。巨大PDA是指體質量<8 kg、PDA直徑≥6 mm，或成人PDA直徑≥10 mm。患者可存在生長發育遲緩，屢發呼吸道感染，心臟增大等。隨著年齡的增長，最終發展為阻力性肺動脈高壓。病人的自然壽命一般不超過50歲。因此，PDA診斷一旦確診，必需手術治療。

PDA介入封堵的適應證：年齡6個月以上，體質量>4 kg，PDA最窄直徑>2 mm，外科術后殘余分流或再通，同時無需外科手術的心臟畸形者。嚴重的肺動脈高壓是否有封堵的適應證，取決于肺動脈高壓為動力性，還是阻力性，即肺動脈高壓是否可逆，前者仍為封堵的適應證。隨著國產化封堵器材的推廣普及，其適應證范圍較前有了更大的突破。PDA并發肺動脈高壓者，可進行試封堵治療[7]，暫不釋放封堵器，患者由于處于完全清醒狀態下，可清楚地觀察試封堵后患者的全身反應、血液動力學(主要是肺動脈壓力)的變化。如果病情惡化，可收回封堵器，避免出現危險。試封堵約30 min后，如患者感覺良好,血液動力學較前改善，主要是肺動脈壓力下降，效果滿意，則可釋放封堵器，達永久封堵之目的，具有外科無可比擬的優勢。術中肝素用量不宜過大，以防復查造影時存在殘余分流。術后注意尿的顏色改變，及時發現并處理溶血。

本研究對兩組共64例成功封堵的PDA患者術前及術后分別檢測了肺動脈及主動脈壓力。與術前比較，成功封堵的患者術后肺動脈壓均明顯降低。中小PDA組術前肺動脈平均收縮壓53.04 mmHg，封堵后肺動脈平均收縮壓34.33 mmHg，差異顯著(P<0.01)。大PDA組患者術前肺動脈平均收縮壓74.93 mmHg，封堵后肺動脈平均收縮壓42.87 mmHg，較術前下降32.06 mmHg，下降幅度較中小PDA組18.71 mmHg更加明顯。與肺動脈壓變化趨勢相反，PDA封堵術后主動脈壓有所上升，中小PDA組術前主動脈平均收縮壓為110.37 mmHg，而封堵術后主動脈平均收縮壓升至122.35 mmHg，大PDA組患者術前主動脈平均收縮壓111.93 mmHg，封堵后主動脈平均收縮壓升至136.20 mmHg，差異具有統計學意義(P<0.05)。血流動力學的變化趨勢與介入封堵術相關。PDA封堵術前存在持續的左向右分流，封堵成功后糾正了心臟的解剖畸形，異常的分流被阻斷，肺動脈壓下降。動脈導管未閉封堵后，動脈系統血容量突然增加使主動脈壓力一過性升高。術后血壓過高者可應用降壓藥物處理，但幾乎所有的患者可自行緩解而無需特殊治療。

PDA介入治療的并發癥主要有封堵器移位、殘余分流、溶血、動靜脈血管損傷、感染性心內膜炎等。封堵器內有三層高分子聚酯片，有利于內部血栓形成，使術后殘余分流減少。選擇合適大小的封堵器可明顯減少殘余分流的發生。一旦有殘余分流，術后應密切注意有無溶血并發癥的發生，因為術后溶血多是殘余分流所致。本組1例PDA術后微量殘余分流的患者發生溶血現象，經應用激素、堿化尿液等保守治療后恢復。2例殘余分流的患者術后發生鼻出血現象，血小板明顯下降，輸注血小板后出血終止。術后應密切觀察，使上述并發癥降至最低。

介入治療先天性心臟病具有操作簡便、不用開胸、創傷小、效果好、住院時間短、并發癥低、安全性高等特點。在嚴格掌握介入適應證情況下，封堵治療先天性心臟病動脈導管未閉可取得良好的近、中期療效。本組PDA患者封堵術后肺動脈壓明顯降低，主動脈壓輕度升高，血流動力學明顯改善。目前國產封堵器價格相對低廉，與外科手術治療相比較，具有良好的臨床應用前景，值得臨床推廣。

[1] Mos C. Patent ductus arteriosus [J]. Med Ultrason. 2010，12(2): 153-156.

[2] Portsmann W, Wierny L, Warnke H. Closure of persistent ductus arteriosus without thoracotomy [J]. Ger Med Monthly, 1967, 12: 259-261.

[3] 中華兒科雜志編輯委員會.先天性心臟病經導管介入治療指南[J]. 中華兒科雜志，2004，42(3): 234-239.

[4] 衛生部醫政司. 衛生部心血管疾病介入診療技術培訓教材先心病分冊[M]. 北京：衛生部醫政司出版社，2009: 58-64.

[5] 夏樹亮，張麗，于明華，等.經導管堵閉嬰幼兒大型動脈導管未閉的短中期隨訪[J]. 嶺南心血管病雜志，2013，19(3): 298-309.

[6] Schneider DJ. The patent ductus arteriosus in term infants, children, and adults [J]. Semin Perinatol, 2012, 36 (2): 146-153.

[7] 宋治遠，朱鮮陽，秦永文，等. 疑難先天性心臟病介入治療與圖解[M]. 北京：軍事醫學科學出版社，2011：20.

Pulmonary arterial pressure and aortic pressure change in transcatheter closure of PDA

ZhangChanghai,WangJipei,TianYe,LiuXiaoqiao,YangTianhe,ZhangPing,TanHongwen,ZhouSong,FengLin.

DepartmentofCardiology,GuizhouProvincialPeople’sHospital,Guiyang550002,China.

Objective To analyze the hemodynamic change rules in transcatheter closure of patent ductus arteriosus (PDA). Methods 64 patients with PDA underwent transcatheter closure by using domestic occlude from Jun 2014 to Feb 2015. Aortic pressure and pulmonary arterial pressure were measured during and after the operation, respectively. Results The success rate of transcatheter closure was 100%. Compared with before the closure, there were significant decrease in pulmonary arterial systolic pressure [PASP, (58±24)mmHg vs. (36±11) mmHg], pulmonary arterial diastolic pressure [PADP, (27±15)mmHg vs. (14±6) mmHg] and mean pulmonary arterial pressure [MPAP, (37±18)mmHg vs. (22±6) mmHg]. But aortic systolic pressure rose from (111±25) mmHg to (126±32) mmHg after transcatheter closure. Conclusion Transcatheter closure of PDA with occlude is a simple and efficient method with a high success rate and good occlusion effects. Pulmonary arterial pressure is significantly decreased after successful intervention.

Patent ductus arteriosus; Transcatheter closure; Aortic pressure; Pulmonary arterial pressure

貴州省社會發展公關項目[黔科合SY字(2013)3018號]

R541.1

A

1000-744X(2016)01-0016-03

2015-10-25)

△通信作者，E-mail:Tianyemd@sina.com