甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌對阿莫西林-克拉維酸敏感？

甲氧西林耐藥金黃色葡萄球菌對阿莫西林-克拉維酸敏感？

含有mecA基因的MRSA主要通過改變β內酰胺類抗生素的作用靶位，即產生新的青霉素結合蛋白（PBP）2a，減低其與β內酰胺類抗生素的親和力導致對β內酰胺類的耐藥。通過一類被稱為SCCmec的可移動基因元件傳播。2011年首次報道mecC基因，最早在丹麥和英國等地被發現。此后，在歐洲其他國家從動物和人類也分離到mecC-MRSA。此類病原體在牲畜中檢出率較高，但較少導致人類感染。編碼PBP2c的氨基酸序列與PBP2a僅有63%同源性，但mecC基因能介導頭孢西丁和苯唑西林耐藥，PBP2c不能介導對青霉素的耐藥。含有mecC基因的金黃色葡萄球菌對青霉素的耐藥是通過β內酰胺酶基因——blaZLGA251介導。blaZLGA251基因近鄰mecC基因的下游，兩者均位于SCCmec Ⅺ基因元件上。mecC-MRSA對青霉素類或頭孢菌素類聯合克拉維酸敏感，在蠟螟幼蟲的mecC-MRSA感染模型中，青霉素聯合克拉維酸與萬古霉素單藥的作用相仿。

mecC-MRSA篩選較為困難，用于篩查mecA基因和PBP2a的試驗并不適用于mecC和PBP2c。mecC基因在37 ℃時表達減少，因此體外較低溫度下的藥敏結果并不能真實反映該藥物在體內的活性。有研究顯示半合成青霉素——氟氯西林可能在mecC-MRSA導致的感染性心內膜炎中有一定療效。

In the literature. MRSA susceptible to Augmentin？ mecC is not your mother 's mecA. Clin Infect Dis，2016：62（15 January）.

傅祝英杰摘譯 徐曉剛審校

MRSA susceptible to Augmentin？ mecC is not your mother's mecA

2016-02-03