252例新生兒血小板減少癥病因及臨床分析

劉佳

252例新生兒血小板減少癥病因及臨床分析

劉佳

目的探討新生兒血小板減少癥(NT)的病因及臨床特點。方法回顧性分析252例NT新生兒的臨床資料,針對病因、臨床表現、治療措施及預后進行分析比較。結果NT的病因感染因素占49%,窒息缺氧因素占24%,同族免疫或被動免疫性因素占10%。經過治療26例新生兒死亡,其中22例死于合并嚴重并發癥如顱內出血、肺出血、彌散性血管內凝血(DIC)、新生兒壞死性小腸結腸炎(NEC),4例死于感染中毒性休克,226例新生兒均好轉及治愈。結論NT的病因多樣化,早期控制病因,防范嚴重并發癥和后遺癥發生,并積極的支持治療以改善預后。

血小板減少癥；感染；新生兒；治療

NT是新生兒期多見的出血性疾病之一,在高危新生兒中的發病率較高,達20%～40%［1］。NT病因復雜,臨床表現缺乏特異性,病情進展快,如不及時治療可導致嚴重并發癥發生,甚至死亡。有學者指出可將異常降低的血小板計數作為新生兒危重癥評分的指征之一［2］。NT的預后與病因、血小板計數、治療措施關系密切,因此早期明確病因,進行針對性治療非常關鍵。現將本科所收治的252例NT新生兒的病因及臨床特點分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2015年1月本科診治的252例NT新生兒。男153例,女99例；胎齡3l～37周182例,胎齡37～42周70例。人院時間1 h～7 d 214例,8～28 d 38例；經陰道分娩160例,剖宮產92例；入院體質量＜2000 g 138例,＞2000 g 114例；發病日齡≤72 h 189例,72～240 h 63例；住院時間2～30 d,平均住院時間(14.2±6.7)d。

1.2 方法 取所有新生兒靜脈血1ml,應用血細胞分析儀檢測血常規。以血小板＜100×109/L作為其診斷標準,血小板計數范圍在(50～100)×109/L有162例,＜50×109/L(重癥血小板減少)新生兒90例；以白細胞 ＜5×109/L或＞20×109/L,其中中性粒細胞比例＞70%,同時C反應蛋白和(或)降鈣素原升高者提示存在感染。

1.3 臨床表現 252例新生兒中有114例有出血表現,138例無出血傾向。其中皮膚出血(42例)、消化道出血(18例)、顱內出血(18例)、肺出血(18例)、多器官出血(18例),血小板越低,癥狀越重。

1.4 治療方法 一旦確診,所有新生兒立即針對病因及積極對癥支持治療,重癥新生兒加入地塞米松0.5～1.0mg/(kg·d),靜脈輸入,待血小板計數正常后可改為潑尼松口服維持,并逐步減量至停藥。對嚴重感染及合并免疫系統疾病的新生兒予以靜脈輸入丙種球蛋白,總量2 g/(kg·d),可分次輸入。重度貧血者可給予洗滌紅細胞輸注糾正貧血,若出現肺出血,應予呼吸機輔助呼吸,巨大血管瘤可用激光根治［3］,感染性血小板減少癥合并DIC可給予小劑量肝素治療；紅細胞增多癥新生兒予以放血治療,靜脈營養引起的血小板減少癥應停用脂肪乳等。

2 結果

2.1 病因分析 NT的病因感染因素占49%(123/252),窒息缺氧因素占24%(60/252),同族免疫或被動免疫性因素占10%(25/252)。

2.2 療效及預后 以血小板計數＞100×109/L 為治愈標準。經過治療26例新生兒死亡,其中22例死于合并嚴重并發癥如顱內出血、肺出血、DIC、NEC,4例死于感染中毒性休克,226例新生兒均好轉及治愈。

3 討論

本研究中導致NT發生的主要因素包括有感染性因素、窒息缺氧性因素、免疫性因素,與國內外學者報道一致［4］。其他如靜脈營養、血液黏滯、換血等也可誘發NT。臨床表現以皮膚出血、消化道出血為多見,但近幾年顱內出血及肺出血有上升趨勢,且是導致新生兒期死亡的重要原因之一,應予以重視。

感染是NT發生的重要原因之一。其發生機制有以下幾方面：①新生兒期的細菌感染可能對骨髓有毒性抑制作用同時也引起末梢血小板的破壞。②病毒感染(常見于宮內感染)可以直接對骨髓巨核細胞產生損害,使血小板及補體參與血小板-免疫復合物的破壞。③單核巨噬細胞功能亢進。有研究表明［5］,發生膿毒血癥時,血小板能被激活,通過釋放和分泌并啟動凝血級聯反應,引起血栓形成,嚴重者發生DIC。本組中感染因素占49%,其中細菌感染39%,宮內感染10%。早期出現多為輕度,抗感染2周后血小板恢復正常。后期出現的嚴重感染往往見于早產兒,其并發癥重,預后差。其中有4例出現感染性休克死亡,3例為嚴重顱內出血,2例并發DIC和多器官衰竭,家長選擇放棄治療。 因而在新生兒感染的診斷和病情監測中血小板的數目具有一定的價值［6］。

缺氧、窒息是NT的另一重要病因。缺氧最容易引起大腦微血管內皮的損傷,損傷的血管所暴露的膠原纖維及肌纖維可使血小板在此不斷黏附、聚集、活化,同時血小板活化因子增多、前列腺環素減少等,都使血小板消耗增加數量減少。國內外研究均顯示早發性血小板減少最常見的病因是慢性宮內缺氧,多見于胎兒宮內生長遲緩,本次研究中也有涉及［7］。本組中窒息缺氧占24%,新生兒多為輕癥,隨著原發病情恢復,血小板逐漸恢復正常,預后較好。

免疫因素亦是引起NT的常見病因。新生兒免疫性血小板減少可分為同族免疫性血小板減少被動免疫性血小板減少。同族免疫性血小板減少是指因胎兒體內攜帶有父源性血小板特異性抗原,并刺激缺乏該抗原的母體產生同種免疫抗體,從而使胎兒血小板破壞所致。國外有研究顯示［8］,其是早發性重度血小板減少最常見原因,且發生顱內出血可能性大。被動免疫性血小板減少是母親患ITP或其他自身免疫性疾病時,母體血清中的游離抗體通過胎盤從而進入胎兒循環引起。新生兒在母體內已發生血小板減少,并且抗體對血小板的破壞直接且快速,可能引發重癥血小板減少［9,10］。該研究中共20例免疫性血小板減少,其中同族免疫2例,被動免疫18例,經激素和(或)丙種球蛋白治療后大部分新生兒血小板7～14 d恢復正常,1例死亡。

綜上所述,NT的病因多種多樣,病程多為自限性,其預后與病因關系密切。對于輕、中度血小板減少,臨床表現往往不典型,治療主要以針對原發疾病為主,多數可自行恢復；對于重度血小板減少的新生兒,可能會并發顱內出血、肺出血等,應在積極治療原發病的基礎上,及時給予對癥支持治療。在臨床工作中,早期發現并控制感染,增強圍生期預防工作尤為重要,同時應動態監測、及時處理,防止嚴重并發癥和后遺癥發生。

［1］胡海燕,張健,傅燕娜.新生兒血小板減少癥相關因素的分析.蚌埠醫學院學報,2012,37(11):1307-1309.

［2］董慧芳,陳丹,徐發林,等.不同病原菌所致新生兒敗血癥的臨床研究.臨床兒科雜志,2013,31(3):217-220.

［3］董慧芳,徐豪,魏琛,等.新生兒真菌性敗血癥臨床特點分析.中國新生兒科雜志,2013,28(03):155-158.

［4］劉常基.新生兒血小板減少癥的病因及臨床特點.中華實用兒科臨床雜志,2011(2):108-110.

［5］王慶杰,王琳,王丹,等.新生兒血小板減少癥75例分析.天津醫藥,2009,37(10):896-897.

［6］潘慧,王丹華.新生兒重癥監護病房中的血小板減少癥.中國新生兒科雜志,2010,25(3):191-192.

［7］黃英,莊德義.新生兒血小板減少癥的臨床分析.實用臨床醫學,2012,13(5):65-66.

［8］Peterson JA,McFdand JG,Curtis BR,et a1.Neonatal alloimmune thrombocytopenia:pathogenesis,diagnosis and management.BrJ Haematol,2013,161(1):3-14.

［9］彭文革.新生兒血小板減少的臨床分析與治療效果.河北醫藥,2012,34(20):371-3072.

［10］徐亞萍.393例新生兒血小板減少癥病因與預后分析//中華醫學會第五次全國圍產醫學學術會議論文匯編.2005:276-278.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.14.137

2016-04-19］

641000 內江市第一人民醫院兒科