急性分水嶺腦梗死29例臨床分析

邱茜茜　琚冬梅　朱繼人　范波勝

河南焦作煤業集團中央醫院　焦作　454150

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急性分水嶺腦梗死29例臨床分析

邱茜茜琚冬梅朱繼人范波勝

河南焦作煤業集團中央醫院焦作454150

急性分水嶺腦梗死；臨床分析

分水嶺是來自地理學的一個名詞，是指分隔相鄰兩個供水水系之間的區域，這一區域供水相對缺乏，神經醫學上借用此名詞是指兩條腦血管供血系統之間的交叉區域，供血相對缺乏，當供血系統發生病變時，易導致腦梗死發生，這種梗死即被稱為分水嶺梗死，在臨床上并不少見。但隨著我國老齡化的發展，本病的發病率近年來不斷升高，由于本病的病因及發病機制有其特殊性，不同于常見的腦梗死，如能得到及時適當的診治，可有效防止病情惡化，減少并發癥，改善患者預后?，F將我院近2 a來收治的29例急性腦梗死患者的臨床資料總結匯報如下。

1　資料與方法

1．1一般資料均為2014-01—2015-12在我科住院的分水嶺梗死患者29例，男18例，女11例，年齡52～88歲，平均70歲，均經腦部CT和或MRI檢查證實為分水嶺梗死，均符合《2010年中國缺血性腦卒中診治指南》中所制定的診斷標準[1]。安靜時發病5例，睡眠中發病20例，活動時時發病4例，調查發病誘因如下：長期高血壓降壓過猛過快10例，發熱、納差、腹瀉導致脫水5例，體位性低血壓4例，心臟病(包括冠心病、傳導阻滯、病竇、擴張性心肌病等)6例，既往有高血壓病史者16例，血脂升高病史者10例，高半胱氨酸血癥者10例，糖尿病病史者9例，短暫腦缺血發作和或腦梗死病史者8例，吸煙史15例，嗜酒史5例。

1．2臨床表現臨床表現復雜，頭痛、頭暈10例，言語障礙15例，偏癱14例，偏身感覺障礙10例，共濟失調5例，意識障礙9例，癲癇發作5例，失語6例，尿便障礙4例，精神異常4例，Gerstmann綜合征4例，視野缺損5例，體像障礙3例，部分患者同時出現上述多種臨床表現。

1．3影像學檢查所有患者均經腦部CT和或MRI檢查，按照經典Bogousslavasky分水嶺梗死分類法，分為皮質分水嶺梗死(皮質前型、皮質后型)，皮質下型分水嶺梗死以及小腦型分水嶺區梗死，其中皮質前型6例，梗死發生于大腦前動脈和大腦中動脈的交叉供血區域，梗死灶位于額頂葉的交界區。皮質后型8例，梗死發生于大腦中動脈的皮層支和大腦后動脈的交叉供血區域，梗死灶位于顳頂枕葉的交界區。皮質下型4例，梗死發生于大腦中動脈的皮層支和深穿支的交叉供血區域，梗死灶呈條索狀或前后走形的線狀?；旌戏炙畮X梗死7例，即皮層前、后型與皮層下型同時存在。小腦型分水嶺區梗死3例，梗死發生于小腦上動脈和小腦前下動脈的交叉供血區域，梗死灶呈斑片狀[2]。住院期間根據患者的具體情況給予進一步檢查，如頭MRA、TCD以及頸部血管和心臟彩超檢查：一側頸內動脈狹窄10例，閉塞2例，兩側頸動脈狹窄3例，一側椎動脈狹窄5例，閉塞3例，雙側椎動脈狹窄2例，一側大腦中動脈狹窄15例，閉塞8例，兩側大腦中動脈狹窄5例，一側大腦后動脈狹窄7例，閉塞3例，兩側大腦后動脈狹窄4例。

1．4治療及預后入院后及給予改善腦循環、抗血小板聚集、調控血壓、控制血脂、血糖以及半胱氨酸、抗自由基、改善腦循環、增加側支循環、營養腦細胞等藥物治療，并根據患者具體情況給予相應個體化治療：心功能較好者給予羥乙基淀粉或低分子右旋糖苷擴容治療，心功能差者積極改善心功能和糾正心律失常等治療。按照《2010年中國缺血性腦卒中診治指南》[1]制定的標準評定療效，基本治愈5例，好轉19例，無好轉4例，死亡1例。

2　討論

分水嶺區腦梗死又被稱為邊緣帶梗死、交界區梗死及低血流梗死，過去只能通過病理解剖檢查得到證實，近年來隨著腦部CT和MRI的廣泛應用，使得臨床診斷成為可能，相關研究報道不斷增加。

2．1發病原因一般認為，分水嶺梗死與腦梗死有相同的危險因素，主要危險因素仍是高血壓、糖尿病、高脂血癥、高半胱氨酸血癥及長期吸煙和大量飲酒等[3]。在本組資料中既往有高血壓史16例，血脂升高病史10例，高半胱氨酸血癥10例，糖尿病病史9例，短暫腦缺血發作和或腦梗死病史8例，吸煙史15例，嗜酒史5例，同時具有上述高危因素中的兩項或兩項以上患者19例，與相關報道一致。

2．2發病機制[4-5]分水嶺梗死的發病機制仍有爭議，目前，普遍認為是腦動脈的狹窄、血流動力學紊亂及微栓子的脫落等因素共同導致了梗死的發生。(1)全身因素造成低血壓和或低血容量：常見全身因素包括體位性低血壓發作、服用降壓藥降壓過猛、心功能衰竭、心律失常及各種原因所致的全身脫水等，由于大腦幾乎無能量儲備，完全依賴于持續不斷的血液循環提供葡萄糖和氧分，腦的血液供應作為體循環的一部分，位置高，當低血壓和(或)低血容量發生時，極易導致血流低灌注，造成腦細胞缺血壞死，從而出現腦功能障礙。在本組資料中有長期高血壓降壓過猛過快10例，發熱、納差、腹瀉導致脫水5例，體位性低血壓4例，心臟病(包括冠心病、傳導阻滯、病竇、擴張性心肌病等)6例。(2)腦動脈及頸動脈狹窄及閉塞：據統計80%以上的患者存在腦動脈及頸動脈的狹窄及閉塞，導致血管遠端壓力下降，供血不足，在其他誘發因素作用下，相關供血區域極易發生分水嶺梗死，在本組資料中大多數患者都存在相關血管狹窄及閉塞。(3)微栓子形成：微栓子來源復雜，新舊血栓和脂質斑塊的脫落形成微栓子，隨血流進入腦皮層的血管分支，阻塞交界區血管，又由于血管狹窄造成的低灌注，降低了血流沖刷微栓子的能力，同時血管狹窄造成血液湍流促進斑塊上的栓子脫落，這些因素聯合作用導致了分水嶺的梗死。

2．3臨床表現分水嶺梗死的臨床表現因梗死部位不同而多種多樣。皮質前型主要表現為偏癱，偏身感覺障礙，病變在優勢半球者可出現皮質運動性失語和智能障礙，非優勢半球病變者可有情感障礙。皮質后型主要表現為偏盲，伴黃斑回避，還可見皮質性感覺障礙，偏癱較輕或無，優勢半球受累表現為經皮層感覺性失語，近半數可有精神抑郁，非優勢半球病變可出現體像障礙。皮質下型常表現為偏癱和偏身感覺障礙，優勢半球病變常有言語障礙。小腦型臨床表現相對輕，體征不明顯，大多數表現為頭暈頭昏、步態不穩、構音障礙等不適。

2．4診斷由于分水嶺梗死的臨床表現復雜多樣，無特征性表現，目前主要依賴于影像學診斷，隨著腦部CT和MRI在基層醫院的普及，可迅速有效發現分水嶺區域的梗死灶，并進一步通過TCD、MRA和CTA針對血管的檢查，使得診斷率得到明顯提高。

2．5治療及預后鑒于分水嶺梗死的主要病因為顱腦低灌注，其主要治療措施是提高顱內灌注，通過積極升壓糾正低血壓和擴容改善低血容量，在此基礎之上給予抗血小板聚集、抗凝、降纖、抗自由基、改善腦循環、營養腦細胞治療，同時注意調控血脂、血糖及半胱氨酸，對于心功能較差患者應用改善心功能藥物，并積極糾正各種心律失常。

綜上所述，由于腦部CT和MRI的廣泛應用，分水嶺梗死在臨床上并不少見，應提高對本病的認識，在動脈血管狹窄的基礎之上發生的低血壓和低血容量是主要的發病原因，在臨床工作應提高警惕，采取針對性的防治措施，以求降低發病率和改善預后。

[1]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組．中國缺血性腦卒中診治指南2010[J]．中華神經科雜志，2010，43(2)：146-152．

[2]黃國祥，顧承志，黃志東，等．小腦型分水嶺梗死的臨床分析和影像學特征[J]．中國實用神經疾病雜志，2009，12(16)：1-2．

[3]趙春水，付志新，馬麗麗．腦分水嶺梗死42例臨床分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2010，13(1)：43-44．

[4]劉關振．腦分水嶺梗死5 8例臨床分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2012，15(20)：42-43．

[5]劉季紅．29例分水嶺腦梗死的臨床分析[J]．中國實用醫藥，2014，9(32)：81．

(收稿2015-12-12)

R743.33

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1673-5110(2016)18-0060-02