美托洛爾聯合坎地沙坦治療收縮性心力衰竭療效及安全性評價

李謹俐 謝巖 徐靜

美托洛爾聯合坎地沙坦治療收縮性心力衰竭療效及安全性評價

李謹俐 謝巖 徐靜

目的分析美托洛爾聯合坎地沙坦對收縮性心力衰竭的治療效果和安全性。方法110例收縮性心力衰竭患者,按照入院時間分為試驗組和對照組,各55例。對照組患者進行常規抗心力衰竭治療,試驗組在對照組基礎上使用美托洛爾緩釋片聯合坎地沙坦酯片治療,觀察并比較兩組患者左室舒張末期內徑、左室射血分數以及治療效果。結果治療前兩組左室舒張末期內徑、左室射血分數比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后試驗組改善程度優于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。試驗組總有效率為90.91%,高于對照組的76.36%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論對收縮性心力衰竭患者使用美托洛爾和坎地沙坦治療安全、有效,值得臨床推廣使用。

美托洛爾；坎地沙坦；收縮性心力衰竭

收縮性心力衰竭是患者心臟病發病晚期所表現出的臨床綜合征,是由于多種病理因素從而影響心臟收縮功能,由器質性心臟病病變導致。此病發病突然,病情惡化快,嚴重影響著患者的生命健康。收縮性心力衰竭作為臨床上常見的心臟疾病,其臨床診斷標準：左心室射血分數≤40%、左心室收縮末期容量增加和左心室增大［1,2］。收縮性心力衰竭往往是各種器質性心臟病逐漸加重而產生的,在臨床上,治療此類疾病主要是使用β-受體阻滯劑或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療。近年來其具有很高的發病率和死亡率。經研究表明,收縮性心力衰竭患者的交感神經興奮性急速增加,導致心率過快,并且兒茶酚胺活性上升,血管進一步收縮,心肌負荷和耗氧量增多,分泌過多的內分泌激素,加快心室重構。本院使用美托洛爾和坎地沙坦兩藥治療,療效顯著。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1～5月于本院治療的110例收縮性心力衰竭患者為研究對象,患者均與收縮性心力衰竭診斷標準相符,其中男58例,女52例,平均年齡(45.2±9.5)歲,平均病程(2.5±0.6)年,其中高血壓性心臟病52例,擴張型心肌病11例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病47例；心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級。按照入院時間分為試驗組和對照組,各55例。對照組中女25例,男30例,平均年齡(45.3±7.4)歲,平均病程(2.4±0.1)年,其中高血壓性心臟病27例,擴張型心肌病5例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病23例；試驗組中女27例,男28例,平均年齡(45.1±4.6)歲,平均病程(2.6±0.7)年,其中高血壓性心臟病25例,擴張型心肌病6例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病24例。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。排除標準：肝功能不全者、腎動脈狹窄者、急性心梗死者、急性心肌炎者。

1.2 方法 對照組患者在適當休息后,給予低鹽飲食,使用利尿劑、擴血管藥物和洋地黃等進行常規治療。試驗組在對照組的基礎上,使用坎地沙坦( 浙江永寧制藥有限公司,國藥準字H20041887)治療,4mg/d,口服3d,如果期間沒有不良反應則應依據患者具體情況增加藥量,10mg/d左右；美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H 32025380) 12mg/次,2次/d,口服7d,如果期間沒有不良反應則應依據患者具體情況增加藥量,25mg/次,2次/d；兩組患者治療12個月后。記錄患者的左室舒張末期內徑、左室射血分數及其臨床療效。

1.3 療效判定標準［3］顯效：患者的心臟功能恢復>2級,臨床癥狀消失,沒有不良反應；有效:患者的心臟功能恢復>1級,臨床癥狀有所好轉,不良反應較少；無效:患者癥狀未減輕,甚至嚴重或致使死亡。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組左室舒張末期內徑、左室射血分數比較 對照組治療前左室舒張末期內徑、左室射血分數分別為(58.24±3.17)mm、(32.28±5.06)%,治療后分別為(56.06±3.15)mm、(44.07±5.16)%。試驗組治療前分別為(58.35±3.16)mm、(32.37±5.15)%,治療后分別為(46.25±3.07)mm、(49.06±5.18)%。治療前兩組左室舒張末期內徑、左室射血分數比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后試驗組改善程度優于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組療效比較 治療后,對照組顯效19例(34.55%)、有效23例(41.82%)、無效13例(23.64%)、總有效率為76.36%；試驗組顯效25例(45.45%)、有效25例(45.45%)、無效5例(9.09%)、總有效率為80.81%。試驗組總有效率高于對照組(P＜0.05)。

3 討論

心力衰竭是由各種心臟疾病引發的心功能不全的綜合征［4］,主要臨床表現:乏力、呼吸困難、外周水腫、肺瘀血等。由于心臟的收縮或舒張功能受到嚴重影響,引起心臟血液循環障礙,表現為腔靜脈瘀血、肺瘀血等,患者易產生反復感染,從而引發肺、心臟功能的衰竭,嚴重威脅患者的生命健康。心力衰竭的發病原因有很多,常見的主要是由于最初的一些心臟和血管類疾病的原因。這些疾病導致的心臟疾病中,若不能徹底治愈,極有可能最終發展成心力衰竭,具有很高的死亡率,在臨床上較為常見［5］。隨著患病人數的增加,人們越來越致力于尋找合適的治療方法。導致心力衰竭最主要是心臟收縮(舒張)能力下降,致使心臟供血不足,使正常的機體代謝產生影響,而且神經內分泌因子分泌能力減弱。此類疾病與其他疾病相比較而言,及早進行正確的診斷和盡快找到治療方法顯得尤為關鍵和重要,可有效的改善預后,進一步提高日常生活質量。兩組左室舒張末期內徑、左室射血分數在治療前無明顯差異,治療后則有,且試驗組優于對照組。經過治療后,對照組的總有效率為76.36%,低于試驗組的90.91%(P＜0.05)。美托洛爾是一種β受體阻滯劑［2］,對兒茶酚胺的產生和釋放能力具有減弱作用,進而使心率減慢,心肌能量平衡和舒張狀態得到改善,使交感神經系統和腎素血管緊張素系統的大量激活受限,心肌細胞受體增多,鈣超負荷減弱,交感神經有效的支持心臟,在某些方面逆轉心肌重構,使心肌功能增強。有相關研究證實,血管緊張素Ⅱ對心臟重塑和心肌基因的改變與血管緊張素轉換酶Ⅰ受體表達水平有密切的關系［6］。阻斷血管緊張素Ⅱ的病理生理效應是治療收縮性心力衰竭方案的比較關鍵的因素。心臟血管緊張素Ⅱ大部分來源于非血管緊張素轉化酶途徑,所以血管緊張素轉化酶抑制劑不能完全阻斷血管緊張素Ⅱ的生物學效應,使醛固酮不能得到很好的利用。坎地沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體抑制劑,通過阻斷血管緊張素Ⅱ的生物學作用來改變心室肥厚的癥狀,因此減緩心室重構,并且對緩激肽的作用幾乎可以忽略不計［7］。此外,兩者聯合可使心率減慢、循環血壓和心肌收縮力下降,從而使心肌耗氧量減少,自主神經功能恢復正常。

綜上所述,美托洛爾聯合坎地沙坦對收縮性心力衰竭具有很好的療效,不良反應少,值得在臨床上進一步推廣和使用。

［1］張娟,萬大國.坎地沙坦聯合美托洛爾治療收縮性心力衰竭療效觀察.新鄉醫學院學報,2012,29(8):630-631.

［2］周勝軍.中西醫結合治療慢性心力衰竭療效觀察.實用中醫藥雜志,2012,28(12):1013.

［3］浦建平.坎地沙坦聯合美托洛爾治療收縮性心力衰竭的療效觀察.中外醫學研究,2012(35):26-27.

［4］王勝林,董耀榮.強心方配合西藥治療收縮性心力衰竭90例.陜西中醫,2010,31(9):1167-1168.

［5］靳娟娟,王成凱.中西醫結合治療慢性肺源性心臟病全心衰療效觀察.實用中醫藥雜志,2012,28(12):1019-1020.

［6］Izumi S,Muano T,Mori A,et al.Common carotid artery stiffness,cardiovascular function and lipid metabolism after menopause.Life Sci,2015,78(15):1696-1701.

［7］王天游,阮愛芳.美托洛爾聯合坎地沙坦治療收縮性心力衰竭的臨床療效分析.中國中醫藥科技,2014,23(2):128-129.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.18.085

2016-06-16］

110000遼寧電力中心醫院心內科