短暫性腦缺血發作76例臨床分析

秦虹霞　楊清成　孫　科

河南安陽市人民醫院神經內科　安陽　455000

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短暫性腦缺血發作76例臨床分析

秦虹霞楊清成孫科

河南安陽市人民醫院神經內科安陽455000

【摘要】目的探討短暫性腦缺血發作(TIA)的病因、發病機制、臨床特點及治療方法。 方法回顧性分析2008—2012年我科收治的76例TIA病人的臨床資料。結果治療2～3 d后，71例TIA癥狀完全控制，5例癥狀仍有發作，行DSA檢查均證實為頸內動脈高度狹窄，2例行血管內支架成形術治療，1例行頸動脈內膜切除術后，癥狀均得到控制，其余2例因拒絕手術治療漸進展為腦梗死。結論發病機制：微栓子學說、微小血管病變及血流動力學改變學說；危險因素：高血壓、吸煙、糖尿病、高脂血癥、頸動脈斑塊等；臨床診斷主要依據其臨床特點，TIA癥狀發作時間為1 h，有局灶定位體征；治療：抗栓是TIA首選方法；如果有頸動脈高度狹窄可考慮盡快行手術治療。

【關鍵詞】短暫性腦缺血發作(TIA)；抗栓；手術

短暫性腦缺血發作(TIA)是臨床常常遇見的腦血管病[1]，也是一種可以控制的腦血管病，是腦梗死的先兆；是由于某種因素造成的腦動脈一過性供血不足引起局灶性神經功能缺損，出現相應的癥狀和體征，一般癥狀持續數分到數小時，可反復發作，發作時間不超過1 h，24 h完全恢復。及時治療TIA是預防缺血性腦卒中的重要措施。

1資料與方法

1.1一般資料2008—2012年我院神經內科收治76例TIA病人，男45例，女31例；年齡28～86歲，平均61.5歲。76例病人入院均符合第4屆全國腦血管疾病會議修訂的診斷標準[2]。

1.2既往史及個人嗜好糖尿病15例， 高血壓32例，高血脂18例，吸煙22例，酗酒史10例，房顫6例，風心病1例。

1.3臨床表現

1.3.1臨床癥狀：頸內動脈系統TIA共52例，主要出現偏癱、單癱、失語、失讀、失寫、偏身感覺障礙、偏盲、一過性單眼黑矇等癥狀；椎基底動脈系統15例，表現發作性構音障礙、飲水嗆咳、眩暈、惡心、嘔吐；復視、共濟失調等癥狀。

1.3.2癥狀發作時間：<10 min 33例； 10～20 min 19例， 20～30 min 11例， 30～40 min 8例，40～60 min 5例，平均發作時間16 min。

1.4輔助檢查頸部動脈彩超檢查76例，粥樣斑塊形成65例，包括有軟斑、硬斑、混合斑，提示頸內動脈狹窄16例。72例行頭顱MRA，提示相應部位動脈狹窄30例，CTA檢查12例，提示動脈狹窄10例，DSA檢查6例，5例顯示相應部位動脈狹窄。76例病人均查頭顱MRI或CT，正常45例，陳舊性腔隙梗死31例。ECG檢查：房顫6例，31例提示心肌缺血。

1.5實驗室檢查76例血脂檢查45例增高(包括甘油三酯、低密度膽固醇)，凝血指標檢查，6例纖維蛋白原增高，32同型半胱氨酸增高。

1.6治療方法

1.6.1病因治療：76例病人根據各自的危險因素而采取相應的治療：合理控制血壓、降血糖、降血脂、降低同型半胱氨酸、戒煙、戒酒等治療。

1.6.2藥物治療：①抗血小板治療：阿司匹林100～300 mg/d或氯吡格雷75 mg/d。對于頻發TIA，可考慮阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg雙抗治療；②抗凝治療：低分子肝素鈣5 000 U皮下注射，2次/d，1周后改用華法林口服，根據INR調整華法林的用量；③擴容治療：低分子右旋糖酐500 mL靜滴；④改善微循環治療：靜滴川芎嗪或銀杏葉制劑。

2結果

TIA癥狀完全控制71例，癥狀仍有發作5例，DSA檢查均證實為頸內動脈高度狹窄，行血管內支架成形術治療2例，行頸動脈內膜切除術后1例，癥狀均得到控制，其余2例因拒絕手術治療漸進展為腦梗死。

3討論

TIA是急性腦血管病的一個特殊類型，1951年由美國神經病學家Fisher[3]首先提出，隨著彩超、CT、MRI及DSA在臨床上的應用，人們對TIA有了更清晰的認識。積極得當的治療TIA，可有效預防腦梗死的發生。

3.1發病的危險因素主要有高血壓、心臟病(冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心臟瓣膜病)、血脂異常(高膽固醇血癥或高甘油三酯血癥)、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、吸煙、過度飲酒、肥胖以及女性口服避孕藥等多方面；本組病人既往有高血壓32例，糖尿病15例，高血脂18例，吸煙22例，有酗酒史10例，房顫6例，風濕性心臟病1例。充分說明上述因素是TIA的危險因素。

3.2發病機制TIA的發病機制目前尚不明了，主要有一下幾種學說[4]：(1)微栓子學說；(2)血流動力學改變學說；(3)炎癥學說；(4)盜血綜合征學說；(5)其他。目前認為，微栓子學說及血流動力學改變學說是TIA的主要發病機制；微栓子可來源于顱內動脈或者心臟，這些微栓子循血液進入腦中形成微栓塞，出現局部缺血癥狀，微栓子清除障礙，以致出現TIA[5]；血流動力學改變學說則認為，TIA的主要原因是血管本身病變，如動脈粥樣硬化或嚴重的血管狹窄等，由于病變血管自身調節能力下降，當一些因素引起低血壓時，腦灌注障礙，導致TIA的發生；本組患者頸動脈彩超檢查76例，粥樣斑塊形成65例，提示頸內動脈狹窄16例。72例行頭顱MRA，提示相應部位動脈狹窄30例，CTA檢查12例，提示動脈狹窄10例，DSA檢查6例，5例顯示相應部位動脈狹窄，這也支持微血栓及血流動力學改變學說是TIA的主要發病機制。

3.3診斷TIA的診斷應依據臨床特點[6]：(1)突然起病；(2)腦或視網膜的局灶性缺血癥狀；(3)持續時間短暫：經典的概念為持續不超過24 h，但大多數病例的臨床發作時間并沒有這么長，頸動脈系統TIA的平均發作時間為14 min，椎基底動脈系統TIA平均為8 min，大多數在1 h內緩解，現在許多學者建議把TIA的時間界限改為1 h；(4)恢復完全：不遺留任何后遺癥，發作緩解后無任何肢體麻木或言語不利；(5)反復發作：可不作為一個絕對的診斷依據，但是其主要特點之一。本組76例病人均有以上的臨床特點，其中發作時間均為<60 min，平均16 min。

3.4治療(1)去除危險因素：控制血壓140/90 mmHg左右；戒煙；限酒；調整血脂；控制血糖，一般空腹血糖要控制在7.0 mmol/L以下；加強體力活動；禁用口服避用藥。(2)抗血小板聚集治療：阿司匹林100～300 mg/d或氯吡格雷75 mg/d。對于頻發TIA，可考慮阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg雙抗治療。(3)抗凝治療：房顫及心臟彩超提示心房有附壁血栓的，要給予抗凝治療。抗凝治療：低分子肝素鈣5 000 U皮下注射，2次/d，1周后改用華法林口服，根據INR調整華法林的用量，INR調控在2.0～3.0。(4)改善腦循環治療：可給予川芎嗪或銀杏葉制劑等改善腦循環治療。(5)腦血管擴容劑：可用706代血漿或低分子右旋糖酐500 mL靜滴。(6)手術治療：TIA反復發作的病人，經DSA造影證實血管中重度(50%～99%)狹窄病變，頸動脈內膜切除術可減少頸內動脈TIA或發生卒中風險[7]。本組2例血管內支架成形術治療，1例病人行頸動脈內膜切除術治療，效果好。

綜上所述，TIA是腦梗死的先兆，給予積極恰當的治療，可以有效預防腦梗死的發生。

4參考文獻

[1]王琪，孫麗平.短暫性腦缺血發作60例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2007，10(5):38-39.

[2]中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29(6):379-380.

[3]Fisher M.Occlusion of the internal carotid artery[J].Arch Neural psychiat，1951，65:346-377.

[4]楊美菊，朱紅軍.短暫性腦缺血發作的研究進展[J].中國急救醫學，2006，26(4):293-295.

[5]陳清棠.臨床神經病學[M].北京:科學技術出版社，2001:194-198.

[6]王擁軍.短暫心腦缺血發作的新概念[J].國外醫學·腦血管病分冊，2005，13(2):81-88.

[7]黃清海，劉建民，洪波，等.顱內動脈狹窄血管內支架植入的療效分析[J].介入放射雜志，2003，12(3):186-188.

(收稿2014-10-15)

【中圖分類號】R743.31

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)04-0102-02