關(guān)于結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓的臨床探討

劉偉

關(guān)于結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓的臨床探討

劉偉

目的探討結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓的相關(guān)因素。方法對240例結(jié)締組織病患者病例資料進行回顧性分析, 統(tǒng)計患者相關(guān)性肺動脈高壓的發(fā)生狀況, 總結(jié)患者相關(guān)性肺動脈高壓的臨床癥狀及相關(guān)因素。結(jié)果240例患者中檢出28例相關(guān)性肺動脈高壓患者, 總檢出率為11.7%；系統(tǒng)性硬化患者中相關(guān)性肺動脈高壓患者檢出率與皮肌炎患者相比, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。肺動脈高壓患者雷諾現(xiàn)象發(fā)生率(21.4%)與非肺動脈高壓患者(2.4%)相比明顯較高, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論系統(tǒng)性硬化患者相關(guān)性肺動脈高壓發(fā)生率較高, 結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓患者發(fā)生雷諾現(xiàn)象, 臨床可根據(jù)患者臨床表現(xiàn)進行針對性防治。

結(jié)締組織病；肺動脈高壓；臨床癥狀

結(jié)締組織病是指結(jié)締組織受累出現(xiàn)的病癥, 患者病程較長、病情復雜, 且常導致皮膚、心、造血系統(tǒng)、肌肉、關(guān)節(jié)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等全身多系統(tǒng)出現(xiàn)并發(fā)癥狀, 嚴重影響患者的身心健康［1］。此次研究中對本院240例結(jié)締組織病患者臨床資料進行回顧性分析, 總結(jié)結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓的臨床表現(xiàn)及相關(guān)因素, 為臨床結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓防范及診治提供更多參考。現(xiàn)將具體研究內(nèi)容報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2013年5月～2015年5月收治的240例結(jié)締組織病患者作為研究對象, 研究對象中男女比為137：103, 年齡18～65歲, 平均年齡(44.5±10.3)歲；患者結(jié)締組織病類型包括：125例系統(tǒng)性紅斑狼瘡, 33例系統(tǒng)性硬化, 67例類風濕關(guān)節(jié)炎, 15例皮肌炎。所有患者均符合《常見結(jié)締組織病中西醫(yī)防治》中關(guān)于各類結(jié)締組織病相關(guān)診斷標準；無妊娠期患者；均無嚴重的精神疾病, 能與人正常溝通；均簽署知情同意書。

1.2方法 對所有患者病例資料進行回顧性分析, 所有患者均進行胸部X片、心動圖、心電圖、肺部CT、血氣分析等相關(guān)檢查。統(tǒng)計對比各類結(jié)締組織病患者中相關(guān)性肺動脈高壓的發(fā)病情況。統(tǒng)計結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓患者臨床表現(xiàn)狀況。

1.3療效判定標準 肺動脈高壓國際診斷標準：使用超聲心動圖檢查時, 患者肺動脈收縮壓＞50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),三尖瓣反流速率＞3.4 m/s, 肺動脈瓣反流速率加大、右心室壁厚度加大、右心射血時間增加、室間隔異常、右心腔內(nèi)徑增加、肺動脈擴張等其他心動圖相關(guān)參數(shù)可不伴隨；使用右心導管檢查時, 患者靜息狀態(tài)下肺動脈高壓≥25 mm Hg；排除心肌梗死、先天性心臟病、左心衰竭、門靜脈高壓、肺栓塞等其他肺部疾病［2］。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

240例患者中檢出28例相關(guān)性肺動脈高壓患者, 總檢出率為11.7%。其中包括男7例, 女21例。肺動脈高壓分級包括Ⅰ級8例(28.6%), Ⅱ級10例(35.7%), Ⅲ級7例(25.0%)、Ⅳ級3例(10.7%)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中共檢出10例, 檢出率為8.0%(10/125)。系統(tǒng)性硬化患者中共檢出12例, 檢出率為36.4%(12/33)。類風濕關(guān)節(jié)炎患者中共檢出5例, 檢出率為7.5%(5/67)。皮肌炎患者中共檢出1例, 檢出率為6.7%(1/15)。系統(tǒng)性硬化患者中相關(guān)性肺動脈高壓患者檢出率(36.4%)與皮肌炎患者(6.7%)相比, 差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.605, P＜0.05)。肺動脈高壓患者中5例患者無癥狀, 9例患者咳嗽, 7例患者咳痰, 11例患者出現(xiàn)胸悶氣短癥狀, 6例患者出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象。非肺動脈高壓患者中5例患者出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象。肺動脈高壓患者雷諾現(xiàn)象發(fā)生率(21.4%)與非肺動脈高壓患者(2.4%)相比明顯較高, 差異有統(tǒng)計學意義(χ2=20.568, P＜0.05)。

3 討論

結(jié)締組織病常出現(xiàn)全身性系統(tǒng)損害癥狀。肺動脈高壓是因肺部動脈壓力過高引起的病癥, 患者常出現(xiàn)乏力、呼吸困難、暈厥、咳血等癥狀, 甚至導致患者右心衰竭。由于肺部血管及膠原纖維較為豐富, 因此易受結(jié)締組織病侵襲導致肺動脈高壓。此次研究中系統(tǒng)性硬化患者中相關(guān)性肺動脈高壓患者檢出率(36.4%)與皮肌炎患者(6.7%)相比, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 與相關(guān)研究結(jié)果相符［3］。

結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓患者發(fā)病機制尚不明確,其治療效果不佳, 預(yù)后較差, 嚴重影響患者生活質(zhì)量。相關(guān)研究總結(jié)該病發(fā)病因素結(jié)果主要包括以下幾類：①生長因子及血管活性物質(zhì), 其能直接參與肺纖維化過程；②內(nèi)皮素能引起血管纖維化, 發(fā)生炎癥反應(yīng)；③雷諾現(xiàn)象能導致肺血管痙攣, 引發(fā)肺動脈高壓；④自身免疫因子在血管壁沉淀, 導致相關(guān)免疫物聚集, 引起肺血管炎, 導致肺動脈高壓發(fā)生［4,5］。此次研究中肺動脈高壓患者雷諾現(xiàn)象發(fā)生率(21.4%)與非肺動脈高壓患者(2.4%)相比明顯較高, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05), 與上述內(nèi)容相符。

綜上所述, 結(jié)締組織病患者相關(guān)性肺動脈高壓發(fā)生率較高, 但其臨床表現(xiàn)不具有特異性, 臨床需加強對于結(jié)締組織病患者的監(jiān)護。當患者出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象時, 需及時采取超聲心動圖、右心導管檢查等相關(guān)檢測手段確診患者肺動脈高壓病癥, 及早治療, 提高患者預(yù)后。

［1］杜小琴, 曹婷, 姜文錫, 等.結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓的臨床分析.世界最新醫(yī)學信息文摘, 2015, 15(29):4-5.

［2］李杰, 劉雙, 楊京華, 等.結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓59例臨床分析.心肺血管病雜志, 2013, 32(2):179-182.

［3］劉建國, 王曉明, 石紅玲, 等.結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓的評價.中國心血管雜志, 2013, 18(4):264-267.

［4］盧思儉, 邵璟, 宋艷春, 等.彌漫性結(jié)締組織病相關(guān)肺動脈高壓與炎癥和自身抗體關(guān)系研究.風濕病與關(guān)節(jié)炎, 2013, 2(11): 12-14.

［5］張巍.結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓.內(nèi)科理論與實踐, 2011, 6(5):344-347.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.03.043

2015-10-22］

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