慢性腎功能不全并尿毒癥性腦病7例臨床分析

徐海蛟

福建省公安消防總隊門診部 福州 350003

?

慢性腎功能不全并尿毒癥性腦病7例臨床分析

徐海蛟

福建省公安消防總隊門診部 福州 350003

目的 分析以尿毒癥性腦癥為首發癥狀的慢性腎功能不全的臨床特點。方法 回顧分析2010-05—2015-11我院收治的以神經精神癥狀為首發的7例慢性腎功能不全尿毒癥患者的臨床資料。結果 本組首診誤診2例，誤診率28.57%，分別被誤診為缺血性腦血管病、神經官能癥。全部病例經尿常規、腎功能、B超、腦電圖檢測后確診為尿毒癥性腦病。1例自動放棄治療，1例治療過程中因急性心衰、嚴重貧血搶救無效死亡。其余5例經低蛋白、低鹽、抗高血壓、糾正貧血、神經營養劑、糾正酸堿平衡、電解質紊亂、血液透析后癥狀改善病情緩解后出院門診治療。結論 尿毒癥性腦病起病緩慢，癥狀隱匿，易被誤診，臨床醫生應提高對尿毒癥性腦病的認識和警惕性，及時選做尿常規、腎功能、腎B超、腦電圖檢查，鑒別診斷時克服先入為主的定勢思維，以期早期診斷，防止誤診。

慢性腎功能不全；神經精神；誤診；癲癇

慢性腎功能不全尿毒癥期出現神經精神等中樞神經方面的異常，稱為尿毒癥性腦病，也稱腎性腦病[1]。現對我院2010-05—2015-11收治的以神經精神癥狀發病的慢性腎功能不全尿毒癥患者7例的臨床資料作回顧性分析，報告如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組7例，男2例，女5例；年齡22～83歲，平均40.75歲；原發病：血尿史1例，慢性腎炎2例，慢性腎盂腎炎3例，高血壓性腎病1例；首次就診時間：發病后10 min～6個月；病程1個月～24 a。

1．2 臨床表現 頭昏、頭暈、記憶力減退伴失眠4例，間歇性下肢浮腫3例，四肢麻木2例，頭痛伴惡心、嘔吐1例，突然意識喪失7例，四肢抽搐7例。

1．3 醫技檢查 血常規：血紅蛋白50～98 g/L，紅細胞計數(2.5～3.3)×1012L-1，尿常規：尿蛋白+～++，尿紅細胞+～++；二氧化碳結合力16～24 mmol/L 4例，尿素氮BUN 14.3～52.4 mmol/L，肌酐(Cr)528.6～1 348.8 μmol/L。1例腦MR示雙例小腦半球、橋腦、雙側基底節呈多發大片、片狀、點狀陰影，增強掃描后信號未見增強；頭顱CT 5例和另2例MR可見腦溝、池裂增寬、腦室擴大、髓紋加深或髓質萎縮性改變或顱內腦橋附近低密度病灶。腦電圖示彌漫性高振幅慢波，過度換氣后出現棘波及棘-慢復合波2例，慢波5例。腎臟B超或彩超7例，其中6例示腎皮質變薄，腎實質光點增粗、體積縮小，另1例雙腎皮髓質回聲不清。

1．4 診治與轉歸 本組7例中，首診時1例因突然意識喪失急診，10 min后清醒，曾以缺血性腦血管病治療，6 h后又出現意識喪失，伴四肢抽搐、雙眼球上翻、牙關緊閉、舌咬破；經腦電圖證實額頂部彌漫性高振幅慢波，過度換氣后出現棘波及棘-慢復合波；血常規：HB 86 g/L，RBC 3.5×1012L-1，尿蛋白++，BUN 50.2 mmol/L，Cr 1 237.6 μmol/L，確診為慢性腎功能不全尿毒癥期繼發性癲癇，經血液透析后BUN、Cr分別降至10.4 mmol/L、106.4 μmol/L，輔以包醛氧化淀粉及中藥治療，病情穩定，癲癇未再發作。另1例因頭痛、頭昏、記憶力減退，伴失眠、四肢麻木就診神經內科，腦CT未見異常，以神經官能癥治療無效，后來因突然意識喪失，四肢抽搐急診，腦電圖示慢波。血BUN 42 mmol/L，Cr 828.4 μmol/L，確診為慢性腎功能不全尿毒癥性腦病，患者家屬放棄治療，自動出院。其余5例明確診斷后給予低蛋白低鹽飲食并限制鉀的攝入，高血壓者給予硝苯地平控釋片控制血壓，神經營養劑(甲鈷胺、維生素B12)，糾正貧血，水電解質酸堿平衡，改善腎血循、血液透析等治療4～6周。1例因急性心衰、嚴重貧血搶救無效死亡，另4例癥狀改善，病情穩定后繼續門診治療。

2 討論

慢性腎功能不全尿毒癥性腦病發生率13%～86%[2]。其發病機制尚不明確，可能與下列因素有關[3-6]：(1)腎衰竭時體內代謝產物，如尿素氮、肌酐、胍類、β-羥丁酸、二甲胺、酚酸、膽胺等，積聚可導致神經系統病變；(2)血液中甲狀旁腺素(PTH)水平增高，使鈣離子內流，致腦及外周神經組織中鈣離子含量增高，改變細胞內外鈣離子的比例，從而使這些組織的正常功能受到影響；PTH可直接抑制線粒體的氧化磷酯化過程，影響組織能量代謝，同時腎素血管緊張素分泌增多，前列腺素分泌減少致神經系統損害；(3)尿毒癥時患者生物膜上Na+-K+-ATP酶的鈣泵異常，離子轉運異常可通過影響神經信息在神經突觸部位的傳遞和處理而影響腦功能；(4)其他包括低血鈣癥、低血鈉癥、高血鉀病、代謝性酸中毒時加重腦細胞水腫，產生腦功能障礙[4-6]。

尿毒癥腦病的臨床表現復雜多樣，早期可能有注意力不集中、記憶力減退、失眠、情感淡漠、語言障礙、撲翼樣震顫[7]，周圍神經病變常見下肢疼痛、灼痛和痛覺過敏運動后消失，故患者常活動腿，稱之為下肢不安綜合征，發生率達45%[8]。尿毒癥性腦病是多變的波動過程，與認知和記憶問題有關[9]。晚期可出現認知障礙、肌陣攣、手足抽搐、癲癇樣發作，往往患者只有一種或多種癥狀，尚須與其他疾病鑒別[10]。本組早期表現為頭昏、頭暈、記憶力下降、失眠4例(57.14%)，四肢發麻2例(28.57%)，間歇性下肢浮腫3例(42.86%)，視物模糊1例(14.28%)，晚期7例均有突然意識喪失、四肢抽搐，可借助測定血BUN、Cr，但其增高程度與尿毒癥腦病的嚴重程度不相關。本組7例BUN 14.3～52.4 mmol/L，Cr 528.6～1 348.8 μmol/L。腦電圖常呈彌漫性慢波、陣發性棘波或尖波。本組示彌漫性高振幅慢波，過度換氣后出現棘波、棘-慢復合波2例(28.57%)，慢波5例(71.43%)。

尿毒癥性腦病誤診分析：(1)被表面現象所迷惑，患者常以神經精神癥狀發病，掩蓋了腎病本質。本組4例(57.14%)以頭痛、頭昏、記憶力減退、突然意識喪失、四肢發麻就診，曾先后被誤診為神經官能癥、缺血性腦血管病、多發性神經炎治療。(2)工作粗疏，病史采集不細，遺漏重要的腎病史，特別是本組病例多以神經精神癥狀發病，無眼瞼浮腫、無咽痛、上呼吸道感染史，臨床經驗不足，鑒別診斷時根本想不到尿毒癥可引起神經精神癥狀，有時患者提供了腎病史，卻常被臨床醫生所忽視。本組1例因反復頭痛、嘔吐、視物模糊，既往有血尿和“泡沫尿”史，未引起臨床醫生注意進一步檢查尿、腎功能，由于測血壓為220/110 mmHg，長期被誤診為高血壓。后因出現癲癇樣抽搐，腦電圖示慢波、慢-快綜合波，進一步檢查BUN 38 mmol/L，Cr 926.6 μmol/L才明確診斷。(3)臨床醫生對尿毒癥性腦病特殊表現認識不足、警惕性不高，不能綜合分析病情，常被肢體麻木、癲癇樣發作、精神異常所迷惑；患者常首診就診于神經內科，接診醫生只想到神經系統疾病，未能做尿檢、腎B超、腦電圖等導致長期誤診。所以，對于尿毒癥患者應注意觀察患者的精神、性格、行為的改變等異常表現，充分認識慢性腎功能不全臨床表現錯綜復雜性，早期發現、早期治療[1]。

[1] 李鶴，薜永全，田春艷，等．尿毒癥腦病22例臨床分析[J]．吉林醫學，2011，32(16)：3 313．

[2] 趙春哲．尿毒癥腦病20例臨床研究[J]．吉林醫學，2009，30(17)：1 909．

[3] 常永麗，智淑清，周曉慧．尿毒癥腦病27例臨床特點分析[J]．醫學綜述，2012，18(6)：954-955．

[4] 吳錫平．短時高頻透析治療尿毒癥合并腦出血17例臨床觀察[J]．吉林醫學，2009，30(7)：653．

[5] 洪珍平．29例尿毒癥性腦病患者臨床分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2013，10(19)：72-73．

[7] 邱衛清．蔡訊．羅偉良，等．尿毒癥性腦病致癲癇發作13例臨床分析[J]．護理與康復，2009，47(18)：246-249．

[8] 馬驥．慢性腎功能衰竭[M]．陳灝珠．實用內科學．12版．北京：人民衛生出版社，2005：2 078-2 094．

[9] 潘之穎，鄭罡，婁亞先，等．尿毒癥性腦病及其影像學[J]．放射學實踐，2014，29(6)：715-717．

[10] 梁輯．老年慢性腎衰血透患者常見神經精神癥狀及相互影響因素[J]．中國實用神經疾病雜志，2015，18(14)：79-80．

(收稿2015-12-28)

R692.5

B

1673-5110(2016)19-0119-02