人體內的水與健康

何偉雄

摘要：論述了人體內水的生理功能、攝入、排出以及人體內水的調節過程，并簡述了體內水代謝異常會導致的機體不適的癥狀及類型。

關鍵詞：人體；水；健康

中圖分類號：G718.3 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2015）41-0104-02

人體內水含量最多，水是人體內最重要的營養素，是人體的重要組成分成，也是構成體液的主要成分。

一、人體內水的生理功能

水是構成組織的重要成分，在維持組織器官的形狀、硬度和彈性上有重要作用。人體內水的生理功能主要有：調節體溫、促進并參與物質代謝、運輸作用、潤滑作用。

二、人體內水的主要來源和排出途徑

1.體內水的主要來源。人體每天所需的水量約為2500ml，主要來源有：飲水（包括飲料）、食物水、代謝水（也稱內生水）。

2.人體內水的主要排出途徑。人體每天排出的水同樣也約為2500ml，主要排出途徑有：肺的呼出、皮膚蒸發、消化道的排泄、腎排水。

各種消化腺分泌進入胃腸道的消化液，平均每天約8000ml，為血漿量的兩倍，包括唾液、胃液、膽汁液、胰液和腸液，其中含有大量水分和電解質。正常情況下，這些消化液約98%被腸道重吸收，稱為“腸道循環”，只有不到2%（約150ml）左右隨糞便排出。但在嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺等情況下，消化液大量丟失，導致不同性質的失水、失電解質，故臨床上給病人輸補液時應根據丟失的消化液的性質決定其應補充的電解質種類。正常成人每天尿量約為1500ml，但尿量受飲水量和其他途徑排水量（如出汗等）的影響較大。大量飲水時，尿量多而稀釋；體內缺水時，排出的尿少而濃縮。尿液中除水和無機鹽外，還含有多種非蛋白質的含氮物質，統稱為非蛋白氮。成人每天由尿排出至少35g左右的固體代謝廢物，其中尿素約占一半以上，每1g固體溶質至少需要15ml水才能使之溶解，故成人每天至少須排尿500ml才能將代謝廢物排盡，因此500ml稱為人體每天最低尿量。否則便難以將體內代謝廢物排出體外，從而導致含氮的代謝廢物將潴留在體內，血液NPN含量升高，由此引起多系統嚴重中毒癥狀，稱為尿毒癥。臨床上將每日尿量少于500ml稱為少尿，小于100ml稱為無尿。正常成人每天水的進出量大致相等，約為2500ml。為滿足正常需要，成人每天應供給2500ml水（含代謝產生的水300ml）以維持人體水的進出平衡，故2500ml稱為正常需水量。機體缺水的情況下，人體每天仍需經肺、皮膚、消化道和腎（按每天最低尿量500ml計）排出的水約1500ml，除300ml代謝水外，成人每天至少應補充1200ml水，才能維持最低限度的水平衡，因此1200ml稱為最低需水量。臨床上，對不能進水的患者，每日應補給2000～2500ml的水量，以滿足機體需要。若患者有額外的水分丟失，則應酌情增加給水量。如果患者由于心、腎功能障礙或其他原因使其不能耐受如此大量液體時，可適當減少補水量，保證每日給水量不得低于1500ml。

三、人體內水的調節

機體內水和鹽的來源與去路在神經系統、抗得尿激素、醛固酮和心鈉素的協同調節下，維持動態平衡。

1.神經系統的調節。中樞神經系統通過對體液晶體滲透壓的感受，直接影響水的攝入。當機體失水過多（1%～2%）或在高鹽飲食、輸入高滲液等情況下，細胞外液滲透壓升高，刺激丘腦下部的滲透壓感受器引起大腦皮層興奮，產生口渴感覺，此時若給予飲水，則血漿等細胞外液的滲透壓下降，水自細胞外向細胞內移動，從而達到調節體液滲透壓平衡的作用（見圖1）。但應注意，口渴的感覺對體內水的調節不是唯一機制，也不完善。如正常人進食大量食鹽時，可出現口渴感，但體內并不失水。

2.抗利尿激素的調節。抗利尿激素又稱加壓素，主要生理功能是增強腎遠曲小管和集合管對水的重吸收，降低排尿量，維持體液滲透壓的相對恒定。其主要作用機制是通過cAMP（一磷酸腺苷）蛋白激酶系統使遠曲小管和集合管細胞膜蛋白磷酸化，增加對水的通透性，加快水的重吸收。抗利尿激素的分泌受三種感受器的調節，包括下丘腦的滲透壓感受器、左心房的血容量感受器和頸動脈竇及主動脈弓的血壓感受器。當大量出汗、嚴重嘔吐和腹瀉時，體內水分損失過多，血漿滲透壓增高、血容量或血壓明顯下降時，影響三種感受器均能促使ADH分泌增加，促進腎小管對水的重吸收，從而使血漿滲透壓降低，血容量恢復，血壓回升，維持體液平衡（見圖2）。反之，水排出增加。此外，神經精神因素（如緊張、激動等）、藥物（如乙酰膽堿等）也可促進加壓素的分泌；乙醇及皮質醇等則可抑制加壓素的分泌。

老年人多尿或患尿崩癥的病因，多由于下丘腦或腦垂體病變，引起抗利尿激素分泌減少所致。

3.醛固酮的調節。醛固酮是腎上腺皮質球狀帶分泌的一種類固醇激素，又稱鹽皮質激素。其主要作用為促進腎遠曲小管H+-Na+交換、K+-Na+交換過程，同時也增強水和Cl-的被動重吸收。即起“排鉀泌氫，保鈉保水”的作用。影響醛固酮分泌的主要因素有腎素-血管緊張素系統、血K+和血Na+相對濃度比。當血容量減少、血壓下降、腎小球濾過率降低、交感神經興奮等均可刺激腎小球旁器分泌腎素，使血漿中血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，后者在血清轉化酶的催化再轉變為血管緊張素Ⅱ，作用于腎上腺皮質球狀帶，增加醛固酮分泌，促進腎小管重吸收Na+和水，增加血容量。當血[K+]升高或血[Na+]降低，使[K+]/[Na+]值降低時，可使醛固酮分泌增加，隨尿排鈉減少。反之，當血[K+]降低或血[Na+]升高，使[K+]/[Na+]值升高時，可使醛固酮分泌減少，隨尿排鈉增多。

4.心鈉素的調節。心鈉素又稱心房肽，主要作用是抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，抑制腎遠曲小管和集合管對水和鈉的重吸收，增加腎小球濾過率。因而具有強大的利尿、排鈉的效應。

四、脫水和水中毒（水與電解質平衡失常）的主要類型

1.脫水。體液的丟失稱脫水。根據水與鈉丟失情況的不同，脫水可分為三種類型。①缺水性（高滲性）脫水。缺水性脫水是水的丟失多于鈉的丟失，細胞外液呈高滲。主要原因是：飲水不足（多見于昏迷、食管癌）；失水過多（多見于高熱大汗又無補液時）。由于失水多于失鈉，細胞外液呈高滲，所以，一方面細胞內液水外移，細胞脫水，有口渴感覺；另一方面抗利尿素分泌增多，腎小管重吸收水增強，有少尿表現。嚴重時可出現煩渴、無尿并形成尿毒癥。②缺鈉性（低滲性）脫水，缺鈉性脫水是鈉的丟失多于水的丟失，細胞外液呈低滲。主要原因是：體液丟失時（如嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗或大面積燒傷等）只補充水而沒有補充鈉鹽。由于失鈉多于失水，細胞外液呈低滲，所以，一方面細胞外液水移入細胞內，細胞水腫，無口渴感覺；另一方面抗利尿素分泌增多，也可出現少尿或無尿；另一方面由于血壓降低，腎素分泌增多，進而醛固酮分泌增多，腎遠曲小管重吸收Na+增多，尿鈉減少。此外，由于血壓顯著降低，可發生循環衰竭；少尿或無尿可導致尿毒癥。③混合性（等滲性）脫水，混合性脫水多發生在水和鈉均有丟失而沒有及時補充的情況下，是臨床是較常見的一種脫水。由于水與鈉均有丟失，細胞外液滲透壓基本正常，但其容量減少。因而血壓可降低，嚴重時出現循環衰竭。

2.水過多（水中毒）。細胞內外液容量均增多，滲透壓均低于正常稱為水過多（水中毒）。水過多發生的原因是：①抗利尿素分泌過多，如恐懼、疼痛、失血、休克、外傷及大手術后等；②腎血流量不足，腎不能正常地排出水，如急性腎功能衰竭，嚴重心功能不全患者等；③缺鈉性脫水患者過多輸入葡萄糖溶液而無鈉鹽補充時。水過多時，首先細胞外液呈低滲，當腎對過剩的水不能及時排出時，水向細胞內轉移，直到細胞內、外滲透壓達到平衡為止，結果細胞內、外液滲透壓均低于正常而且容量增大。

重癥水過多患者起病急驟，以腦細胞水腫的癥狀最為突出，如神志不清、嗜睡、躁動，甚至抽搐昏迷。輕癥或慢性患者可表現為厭食、惡心、嘔吐、頭痛和肌痙攣等。為防止水過多的發生，大手術后，急性腎功能衰竭和心功能不全患者，應嚴格控制水的攝入量，特別是胃腸道外補液一應更加慎重。

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