短期7.5%氯化鈉對(duì)重癥急性胰腺炎血流動(dòng)力學(xué)及炎癥反應(yīng)的影響

短期7.5%氯化鈉對(duì)重癥急性胰腺炎血流動(dòng)力學(xué)及炎癥反應(yīng)的影響

施紅寧鄭永楊文雄康杜甫

【摘要】目的 觀察短期應(yīng)用7.5%氯化鈉對(duì)重癥急性胰腺炎（SAP）血流動(dòng)力學(xué)及炎癥反應(yīng)的影響。方法 43例SAP患者隨機(jī)分為對(duì)照組（21例）和HS組（22例），HS組在術(shù)前及術(shù)后24 h按4ml/kg體重輸入7.5%氯化鈉，對(duì)照組則在相同時(shí)段輸入0.9%的生理鹽水，其余治療相同，分別于手術(shù)前（T0h）、術(shù)后2 h（T2h）、24 h（T24h）、48 h（T48h）、72 h（T72h）時(shí)段測(cè)定內(nèi)毒素、TNF-α及IL-10水平及觀察患者平均動(dòng)脈壓（MAP）、心率（HR）、中心靜脈壓（CVP）的變化并統(tǒng)計(jì)兩組患者的臨床預(yù)后。結(jié)果 T0h時(shí)兩組患者的內(nèi)毒素、TNF-α、IL-l0、MAP、HR及CVP無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；術(shù)后T72h，HS組內(nèi)毒素、TNF-α、IL-10水平低于對(duì)照組（P < 0.05 or P < 0.01）；術(shù)后T2h及T48h HS組MAP、CVP高于對(duì)照組（P < 0.05）；術(shù)后T2h、T24h， HS組HR明顯低于對(duì)照組（P < 0.05）。結(jié)論 7.5%氯化鈉短期使用于需要手術(shù)干預(yù)的SAP患者能夠降低血漿內(nèi)毒素及TNF-α 水平，抑制全身炎癥反應(yīng)，改善全身血流動(dòng)力學(xué)情況。

【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎；7.5%氯化鈉；細(xì)胞因子；血流動(dòng)力學(xué)

作者單位：665000 云南省普洱市人民醫(yī)院肝膽外科通訊作者：施紅寧， E-mail：peshn2010@163.com

Effect Of Short Term 7.5% Sodium Chloride On Hemodynamics and Inflammatory Response In Severe Acute Pancreatitis

SHI Hongning ZHENG Yong YANG Wenxiong KANG Dufu Department of Hepatobiliary Surgery，Puer City People's Hospital of Yunnan Province， Puer 665000， China.

【Abstract】

Objective To observe the effect of 7.5% sodium chloride on hemodynamics and inflammatory response in severe acute pancreatitis（SAP）. Methods 43 cases of SAP patients were randomly divided into control group（21 cases）and HS group（22 cases）. HS group in the preoperative and postoperative 24 h inputed 7.5% sodium chloride by 4ml / kg body weight，and the control group was in the period of the same inputed 0.9% saline. The blood plasma endotoxin， TNF-α， IL-10 levels and mean arterial pressure（MAP）， heart rate（HR）， central venous pressure（CVP）were measured at T0h T2h T24h，T48h ，T72h. Results The serum level of plasma endotoxin， TNF-α， IL-10 and hemodynamics in HS group were no difference comparison with the control group at T0h. After treatment 72 hours， the blood plasma endotoxin， TNF-α， IL-10 levels in HS group was significantly lower than the control group （P < 0.05 or P < 0.01）.The MAP and CVP in HS group were significantly higher than in the control group（P < 0.05）at T2h and T48H.The HR in HS group were significantly lower than in control group（P < 0.05）at T2h and T24h. Conclusion 7.5% sodium chloride short-term using could improve the hemodynamics of severe acute pancreatitis patients and ruduce endotoxin， TNF-α level in plasma， inhibit systemic inflammatory response. So 7.5% sodium chloride has a active effect to treatment of severe acute pancreatitis.

【Key words】Severe acute pancreatitis，7.5% sodium chloride，Cytokine， Hemodynamics

重癥急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP）為肝膽外科常見(jiàn)的急危重癥，目前研究發(fā)現(xiàn)7.5%氯化鈉（Hypertonic saline,HS）對(duì)SAP的治療有一定作用［1］，但是其機(jī)體作用機(jī)制不詳。本研究觀察短期應(yīng)用7.5%氯化鈉對(duì)SAP患者血流動(dòng)力學(xué)、內(nèi)毒素及炎癥因子TNF-α、IL-10含量的影響，為臨床應(yīng)用HS治療SAP提供理論依據(jù)。

1　資料和方法

1.1一般資料

2009年6月~2014年12月我院收治的需手術(shù)干預(yù)的SAP患者43例，均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。隨機(jī)將所有患者分為2組，即0.9%氯化鈉組（對(duì)照組，21例），其中男13例，女8例，平均年齡（58.3±5.2）歲和7.5%氯化鈉組（HS組、22例），其中男12例，女10例，平均年齡（57.4±5.9）歲。兩組患者入院時(shí)的年齡、性別、Apache II評(píng)分、Balthazar CT評(píng)分等比較均無(wú)明顯差異。

1.2治療方法

兩組患者入手術(shù)室后行中心靜脈穿刺并置管，術(shù)中HS組按照4 ml/kg體重輸入7.5%的氯化鈉，對(duì)照組輸入0.9%的氯化鈉，其余輸注液體兩組無(wú)差異。兩組患者術(shù)后于ICU行重癥監(jiān)護(hù)，并且術(shù)后24 h， HS組繼續(xù)按術(shù)中方案輸入7.5%氯化鈉，對(duì)照組相應(yīng)給予0.9%生理鹽水治療。

1.3觀察指標(biāo)

所有患者于術(shù)前（T0h）、術(shù)后2 h（T2h）、24 h（T24h）、48 h （T48h）、72 h（T72h）采取患者靜脈血，ELISA法測(cè)定各時(shí)段細(xì)胞因子TNF-α、IL-10含量；血漿內(nèi)毒素使用革蘭陰性菌檢測(cè)試劑盒測(cè)定血漿內(nèi)毒素；同時(shí)相應(yīng)時(shí)段記錄患者無(wú)創(chuàng)血壓（MAP）、心率（HR）及中心靜脈壓（CVP）情況。

1.4統(tǒng)計(jì)分析

結(jié)果經(jīng)SPSS 13.0處理分析，數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)進(jìn)行分析比較，P < 0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2　結(jié)果

2.1兩組患者內(nèi)毒素、TNF-α及IL-10濃度比較

兩組血漿內(nèi)毒素水平0 h、2 h內(nèi)變化基本一致，HS組內(nèi)毒素水平在術(shù)后48 h開(kāi)始下降，與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；入院時(shí)兩組細(xì)胞因子水平基本一致，無(wú)明顯差異；術(shù)后72 h時(shí)，2組TNF-α濃度均呈下降趨勢(shì)而IL-10則逐漸升高，比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P < 0.05 or P < 0.01）（結(jié)果見(jiàn)表1）。

2.2兩組患者血流動(dòng)力學(xué)比較

兩組術(shù)前（T0h）MAP、HR及CVP比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；術(shù)后T2h及T48h HS組MAP、CVP高于對(duì)照組（P < 0.05）；術(shù)后T2h、T24h HS組HR低于對(duì)照組（P < 0.05）（結(jié)果見(jiàn)表2）。

表1　兩組患者內(nèi)毒素、TNF-α、IL-10濃度比較（±s,pg/ml）

表1　兩組患者內(nèi)毒素、TNF-α、IL-10濃度比較（±s,pg/ml）

注：與對(duì)照組比較，▼P<0.01，▲P<0.05。

項(xiàng)目　組別　T0h　T2h　T24h　T48h　T72h內(nèi)毒素　　對(duì)照組　2.77±0.37　2.80±0.42　2.95±0.47　3.21±0.14　3.25±0.3 HS組　2.83±0.35　2.86±0.32　3.01±0.14　2.71±0.21▲　2.70±0.13▲TNF-α　　對(duì)照組　486.45±140.56　643.73±172.10　243.36±97.45　135.76±31.25　113.42±144.35 HS組　471.59±128.52　605.86±150.52　241.72±66.34　116.46±47.34　80.13±8.12▼IL-10　　對(duì)照組　98.59±36.34　196.76±44.10　276.59±23.32　392.46±60.64　412.72±48.55 HS組　113.32±25.19　209.43±31.76　278.26±34.67　397.29±43.39　586.45±14.54▲

表2　兩組患者M(jìn)AP、HR及CVP比較（　±s）

表2　兩組患者M(jìn)AP、HR及CVP比較（　±s）

注：與對(duì)照組比較，▲P<0.05。

項(xiàng)目　組別　T0h　T2h　T24h　T48h　T72h MAP（mmHg）　　對(duì)照組　101.00±54.27　104.37±43.16　110.36±36.38　104.47±31.57　121.14±36.96 HS組　105.00±51.69　129.68±48.25▲　118.29±26.83　129.37±36.35▲　129.62±32.83 HR（bpm）　　對(duì)照組　129.7±43.4　115.9±39.7　126.5±26.8　114.0±30.1　105.1±29.7 HS組　128.6±38.9　104.8±29.6▲　98.7±19.7▲　103.8±28.3　104.6±24.7 CVP（cmH20）　　對(duì)照組　5.81±3.76　5.92±2.84　5.94±3.51　6.41±3.10　8.19±3.28 HS組　6.05±3.85　8.39±2.91▲　7.59±2.66　8.82±2.69▲　8.37±3.72

3　討論

以往HS常用于搶救治療失血性休克的患者，但是近年來(lái)學(xué)者發(fā)現(xiàn)HS對(duì)SAP的治療亦有一定的效果［3］。目前對(duì)于HS治療SAP的具體相關(guān)機(jī)制仍不是很清楚，研究認(rèn)為可能與HS能夠提高SAP患者的血容量，改善微循環(huán)及血流動(dòng)力學(xué)，減輕臟器水腫淤血等原因有關(guān)［4］。

目前認(rèn)為SAP是一種全身炎癥反應(yīng)，胰酶的活化、炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子等導(dǎo)致機(jī)體超強(qiáng)的炎癥反應(yīng)，隨后腸源性細(xì)菌移位、內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生，進(jìn)一步介導(dǎo)TNF-α、IL等細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)大量釋放，導(dǎo)致機(jī)體處于全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）狀態(tài)［5］。同時(shí)SAP誘發(fā)的SIRS狀態(tài)、毛細(xì)血管滲漏等可導(dǎo)致大量體液聚集在腹腔、胸腔等第3間隙內(nèi)，從而使SAP患者的血容量明顯降低，有效循環(huán)容量不足，導(dǎo)致機(jī)體重要臟器缺血、缺氧及微循環(huán)障礙［6］。以上綜合因素導(dǎo)致SAP誘發(fā)多器官功能障礙及加重病情發(fā)展。TNF-α是SAP激發(fā)的促炎因子，其可導(dǎo)致組織出血壞死及誘導(dǎo)IL-6、IL-8等促炎因子的產(chǎn)生；IL-10是機(jī)體重要的抗炎因子，其可抑制炎性因子的釋放，使免疫應(yīng)答趨于平衡，研究發(fā)現(xiàn)IL-10可通過(guò)減少TNF-α、IL-6、IL-1等炎性細(xì)胞因子的表達(dá)從而發(fā)揮抗炎作用，從而使機(jī)體處于抗炎/促炎反應(yīng)平衡狀態(tài)［7］。

本研究中在短期應(yīng)用7.5%氯化鈉后，HS組術(shù)后2 h及48 h MAP、CVP高于對(duì)照組，同時(shí)術(shù)后2 h、24 h HR低于對(duì)照組，說(shuō)明短期應(yīng)用7.5%氯化鈉可以改善SAP患者的血液動(dòng)力學(xué)；同時(shí)HS組術(shù)后48 h時(shí)內(nèi)毒素及TNF-α水平比對(duì)照組下降明顯而IL-10水平亦上升，證明7.5%高滲鹽水能夠減少機(jī)體內(nèi)毒素血癥、促進(jìn)機(jī)體的抗炎/促炎反應(yīng)平衡。本研究結(jié)果與相關(guān)學(xué)者［8］的實(shí)驗(yàn)結(jié)果基本一致，表明短期應(yīng)用7.5%氯化鈉有助于改善患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，減輕SAP的炎癥反應(yīng)，對(duì)SAP的治療具有一定的作用。

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doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.19.059

【中圖分類(lèi)號(hào)】R657.5+1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1674-9316（2015）19-0077-03