淺析同型半胱氨酸水平與高血壓危險分層的相關性

王 萍

（邛崍市醫療中心醫院 四川 邛崍 611500）

高血壓是一種威脅人類生命健康的慢性疾病。隨著我國人口老齡化程度的日益升高，高血壓的發病率逐年增加。對高血壓患者進行危險分層管理是提高高血壓防治工作效果的重要前提。相關的醫學研究表明，高同型半胱氨酸血癥與血栓栓塞性疾病、動脈粥樣硬化等疾病的發生、發展密切相關。因此，可將人體同型半胱氨酸的水平作為判斷其是否罹患心血管疾病的一項獨立的危險因子[1]。為了進一步探討高血壓危險分層與同型半胱氨酸水平的關系，筆者對2015年5月～2015年12月期間我院收治的100例高血壓患者和接受體檢的50例健康人的臨床資料進行回顧性研究，以便為臨床高血壓防治工作提供參考。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究的對象為2015年5月～2015年12月期間我院收治的100例高血壓患者和接受體檢的50例健康人。按照中國高血壓防治指南中規定的高血壓危險分層標準將這100例高血壓患者分為高危組和中危組，每組各有50例患者。將接受體檢的50例健康人作為對照組。在高危組的50例患者中，有男性27例，女性23例。他們中年齡最小的41歲，年齡最大的85歲，平均年齡為68.1±8.3歲。在中危組的50例患者中，有男性26例，女性24例。他們中年齡最小的43歲，年齡最大的84歲，平均年齡為68.2±8.5歲。在對照組的50例健康人中，有男性25例，女性25例。他們中年齡最小的45歲，年齡最大的82歲，平均年齡為68.3±8.6歲。三組研究對象的一般資料相比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 對三組研究對象均進行同型半胱氨酸檢測。具體的方法為：①抽取研究對象3ml的早晨空腹靜脈血作為檢測標本。②將檢測標本以3000r/分的速度進行離心處理后，放在適當的溫度下進行存儲。③用醫學分析儀器使用循環酶法對檢測標本進行檢測。④按照相關的規范標準制定調查表，然后使用調查表對三組研究對象同型半胱氨酸的水平進行對比。同型半胱氨酸水平的參考值為：成年人的正常水平為＜15.0μmol/L， 老年人的正常水平為＜ 25.0μmol/L[2]。

1.3 觀察指標 觀察三組研究對象同型半胱氨酸水平的檢測結果。

1.4 統計學處理 我們使用SPSS13.0軟件包對本次實驗中的數據進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

高危組患者同型半胱氨酸的平均水平為41.7±11.3μmol/L，中危組患者同型半胱氨酸的平均水平為29.8±8.6μmol/L，對照組健康人同型半胱氨酸的平均水平為8.9±1.2μmol/L。高危組患者和中危組患者同型半胱氨酸的水平均明顯高于對照組健康人，差異具有統計學意義（P＜0.05）；高危組患者同型半胱氨酸的水平明顯高于中危組患者，差異具有統計學意義（P＜0.05）。詳情見表1。

表1 三組研究對象同型半胱氨酸水平的比較（±s）

表1 三組研究對象同型半胱氨酸水平的比較（±s）

注：a與對照組相比差異具有統計學意義（P＜0.05），b與中危組相比差異具有統計學意義（P＜0.05）。

（歲）性別比例同型半胱氨酸（μmol/L）高危組 50 68.1±8.3 27：23 41.7±11.3ab中危組 50 68.2±8.5 26：24 29.8±8.6a對照組 50 68.3±8.6 25：25 8.9±1.2組別 例數（例）平均年齡

3 討論

高血壓是我國現階段較為多發的心血管疾病之一。國外相關的醫學研究表明，高同型半胱氨酸血癥是引起粥樣硬化性心血管疾病的一個獨立的危險因素。有研究表明，同型半胱氨酸血癥在原發性高血壓的發生、發展中具有重要作用[3]。本次研究結果顯示，高危組患者和中危組患者同型半胱氨酸的水平均明顯高于對照組健康人，高危組患者同型半胱氨酸的水平明顯高于中危組患者。此研究結果與于暉等人[4]的研究結果基本相符。通過本次研究發現，人體同型半胱酸的水平升高引發高血壓的作用機制為：①導致同型半胱氨酸自身氧化機制形成的氧自由基會損傷人體內的蛋白質，使其受體、酶的功能出現異常，并可誘導形成應激蛋白，使作用于氧自由基的酶的活性減弱，從而導致其血管內皮細胞的舒縮功能失常而引起血壓升高。②同型半胱氨酸的水平升高會抑制NO的合成酶，減少NO的合成，使人體血管內皮的擴張機制受到嚴重損傷，在一定程度上增加其縮血管的物質，加大其血管的外周阻力而導致血壓升高。③同型半胱氨酸的水平升高可轉變人體內皮細胞的表型，使其血管膠原纖維、彈力纖維的結構及形成比例受到破壞，使其出現血管重構的情況，從而增加其動脈硬化的程度而引起血壓升高。④同型半胱氨酸的水平升高可使人體內皮細胞的基因表達發生轉變，使細胞凋亡，進而造成其血管內皮功能出現異常，從而引起其血管平滑肌的增殖、聚集及遷移，然后由信號傳導的方式擾亂平滑肌細胞的正常功能而導致其血壓升高。⑤同型半胱氨酸的水平升高會對人體血栓調節因子的表達產生制約，使其血管內皮的抗凝和相溶的功能失衡，提高其凝血因子的活性，增加其血小板內前列腺素的合成，使其血小板出現聚集、黏附的現象，從而引發血栓。

綜上所述，同型半胱氨酸的水平與高血壓危險分層呈正相關性，即隨著高血壓患者同型半胱氨酸水平的升高，其高血壓的危險程度也隨之加大。

[1] 徐艷秋.原發性高血壓患者血清同型半胱氨酸濃度變化的觀察[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2012，10（01）：7－8.

[2] Kongyang Ma，Silin Lv，Bo Liu，et al.CTLA4-IgG ameli orates homocysteine-accelerated atherosclersis by inhib iting T-cell overactivation in apoE-/-mice[J].Cardiova scular Research，2013，97（02）：349－ 359.

[3] Larsson SC， Virtamo J， Wolk A. Chocolate consumption and risk of stroke：a prospective cohort of men and me ta-analysis[J].Neurology，2012，（79）：1223 － 1229.

[4] 于暉，索苗苗，鄭軍，等.同型半胱氨酸與高血壓患病風險的關聯研究[J].中國分子心臟病學雜志，2012，（64）：129－132.