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無創呼吸機輔助通氣應用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭病例

2015-12-31 00:00:00孫美婷
醫學信息 2015年30期

1 資料與方法

1.1一般資料 主訴及查體、輔助檢查,王XX,女性,86歲,吸煙史40余年,平均20支/d。此次主因反復咳嗽、咳痰、喘息30余年,加重1d收入院。入院查體:體溫37.6℃,血壓160/90mmHg,呼吸28次/min,神志恍惚,口唇紫紺,桶狀胸,肋間隙增寬,雙肺叩診過清音,雙肺呼吸音低,雙肺可聞及廣泛哮鳴音,雙下肺可聞及濕性啰音,心率114次/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,腹部柔軟,無壓痛、反跳痛、肌緊張,肝脾未觸及,雙下肢輕度水腫。入院化驗血氣分析:PH7.26,PaO2 54mmHg,PaCO2 115mmHg,HCO3-43.2mmol/L,SPO2 88%.胸片提示:兩側慢性支氣管疾患,肺氣腫,肺纖維化,雙下肺片狀感染灶。既往肺功能:阻塞型通氣功能障礙,此次因入院時神志恍惚無法配合行肺功能檢查。

1.2臨床治療 治療給予持續吸氧濃度25%鼻導管吸氧,無創呼吸機輔助通氣(ST模式),口鼻面罩,起始壓力在吸氣末壓10cmH2O,呼氣末壓5cmH2O,根據患者耐受情況逐漸上調吸氣及呼氣末壓,最高至吸氣末壓18cmH2O,呼氣末壓7cmH2O,每日無創呼吸機輔助通氣時間大于12h,靜脈給予氨溴索、氨茶堿及三代頭孢等對癥治療,未使用尼可剎米等呼吸興奮劑,每日復查血氣分析,避免過度通氣和通氣不足等并發癥。可以發現患者PaCO2呈現逐漸下降趨勢,代謝性酸中毒2d后已糾正,患者神志在15h后清醒,無煩躁,無譫語,無昏睡,自主進食,自主咳嗽、咳痰。

2 分析

2.1定義 慢阻肺(COPD)是一類以持續存在的進行性發展的氣流受限為特征的肺部疾病,包括慢性支氣管炎、支氣管擴張、慢性阻塞性肺氣腫。慢阻肺病因包括個體易感因素和環境因素兩方面,如遺傳因素、吸煙、空氣污染、感染等,發病機制目前普遍認為氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征,除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂等也在COPD發病中起重要作用。慢阻肺患者常合并呼吸衰竭;呼吸衰竭常見誘因為急性呼吸道感染,多為通氣障礙型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭),低氧血癥與高碳酸血癥同時存在。血氣分析是診斷呼吸衰竭的標準之一,可輔助判斷呼吸衰竭是Ⅰ型呼吸衰竭還是Ⅱ型呼吸衰竭,在海平大氣壓下,于靜息條件下呼吸室內空氣,并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等情況后,動脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。PaO2<60mmHg,不伴有PaCO2升高,為Ⅰ型呼吸衰竭; PaO2<60mmHg,且PaCO2>50mmHg,為Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭是各種急慢性致病因素影響肺部正常氣體交換,通氣、換氣受阻,機體無法獲得足夠氧供或代謝廢物二氧化碳無法及時排出造成的低氧或高碳酸血癥,進一步引起酸堿平衡和代謝平衡紊亂。影響肺通氣或肺換氣的疾病都是呼吸衰竭的病因,如阻塞性肺疾病,呼吸中樞、呼吸機麻痹,胸廓胸膜疾病等常阻礙或限制肺通氣,而CO2的彌散能力是O2的20倍,故通氣功能障礙時PaO2下降明顯,常致Ⅰ型呼衰;而COPD、肺間質纖維化等疾病多影響換氣功能,PaO2下降的同時PaCO2也有升高,致Ⅱ型呼衰。肺功能是判斷慢性阻塞性肺疾病的金標準。

2.2慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治療以病因治療為主,血氣分析能幫助分析呼衰類型,判斷嚴重程度,了解機體酸堿平衡情況,為合理的治療提供依據。重度感染、COPD、肺間質纖維化等可能致呼衰的疾病X線檢查都有一定反應,X線在呼衰的病因診斷上有很大價值,胸部CT檢查可更加清晰、明確幫助判斷肺部疾患,隨著支氣管鏡、胸腔鏡技術的發展成熟,其在病因診斷方面也有很大幫助。肺功能檢測對于譫妄昏迷、疾病嚴重而不能很好合作患者檢查有一定限制性,但其對呼吸功能,通氣、換氣能力判斷效果良好,反應肺通氣的指標有FEV1/FVC、VC、TLC、FRC、RV等,其中FEV1/FVC是評價氣流受限的敏感指標。針對該病例,患者入院時神志不清,昏睡,血氣分析提示為Ⅱ型呼吸衰竭,Ⅱ型呼衰應采取持續低流量吸氧,避免PaCO2抑制呼吸。呼吸興奮劑對呼吸中樞受抑制的Ⅰ型呼衰效果較好,但應用時因嚴格把握適應癥,呼吸肌疾患和Ⅱ型呼衰不宜使用。該患者未使用呼吸興奮劑。因患者無法行肺功能檢查,但病情好轉后完善肺功能檢查:吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC為50%,提示阻塞型通氣功能障礙,且合并小氣道的梗阻,支持慢阻肺診斷;住院期間給予保持氣道通暢、促進痰液排出、抗炎減少炎性分泌物生成、靜脈補液促進痰液稀釋是基本治療方法。近幾年,無創呼吸機通氣對改善肺功能、輔助打開氣道、促進氧氣及二氧化碳交換有良好療效,但亦須注意過度通氣和通氣不足等并發癥,臨床上嚴格把握通氣指標,其中無創正壓通氣因并發癥少,療效肯定而逐步推廣。該患者入院后及時行無創呼吸機輔助通氣,促進氣道打開,加快二氧化碳及氧氣交換,并使疲勞的呼吸機得到休息,使用呼吸機輔助通氣是縮短患者住院時間的一項有效治療方式;當然,針對肺性腦病患者,或應用無創通氣后二氧化碳分壓持續無明顯下降趨勢、痰液大量無法自主排痰患者,仍以氣管插管有創呼吸機輔助通氣為主。針對那些存在心血管不穩定,嚴重上消化道出血、近期曾行面部及胃食管手術、頭面部外傷并有鼻咽部異常等存在無創呼吸機輔助通氣禁忌癥患者,也應該慎用無創呼吸機輔助通氣。不能耐受無創呼吸機輔助通氣,或無創呼吸機輔助通氣失敗,或存在無創呼吸機輔助通氣禁忌癥的應選擇有創通氣。

參考文獻:

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[2]張清.基層醫院使用無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床觀察[J]中國醫藥科學,2012,19(02),180.

[3]劉石初.慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者無創正壓通氣治療的效果觀察[J].中國醫藥指南,2012,(12).編輯/馮焱

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