26例痛風患者的病理分析及預防

董美繡 賀 鷺*

(山西醫科大學公共衛生學院，山西 太原 030001)

26例痛風患者的病理分析及預防

董美繡 賀 鷺*

(山西醫科大學公共衛生學院，山西 太原 030001)

目的探索痛風的病理及預防。方法回顧性分析26例痛風的臨床資料、病理特征、預防方式。結果痛風是嘌呤代謝紊亂所致的疾病，25例治愈，1例患者痛風復發而再次求治。臨床特點為高尿酸血癥，伴痛風性急性關節炎，痛風石形成，關節畸形，常累及腎臟。鏡檢：關節急性期滑膜表面水腫、充血，有滲出的中性粒細胞及纖維素樣壞死，痛風結節形成；腎小球可正常或纖維化。腎間質-腎小管內可見尿酸鹽結晶呈針狀放射狀排列，這是痛風腎的特征性病例變化。預防的方式：飲食，控制體質量，戒煙，多飲水，鍛煉，合理的生活習慣。結論及時掌握痛風的病理變化，臨床表現，科學的預防，可以降低痛風的發作，減少痛風帶來的不良后果。

痛風；臨床表現；診斷依據；病理變化；預防

痛風的生化標志是高尿酸血癥，是由于嘌呤代謝紊亂導致的一組慢性疾病[1]。隨著社會的進步，經濟的發展，我國人民生活水平的提高，高尿酸血癥的患病率也顯著升高[2]。本文通過筆者所在醫院收治的26例痛風的臨床病理情況，結合文獻對痛風病理及預防進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組26例，男性21例，女性5例，年齡29～76歲，平均42.3歲，病程3個月～12年，伴有關節炎的23例，其中6例有痛風石形成，同時伴有關節炎及腎臟損害的者3例。

1.2 臨床表現：主要為四肢關節的疼痛。一般為大拇指、踝關節及膝關節。急性痛風表現為夜間關節的紅、腫、熱及劇烈的疼痛。間歇性痛風的發作主要為血尿酸濃度偏高。正常情況下，人體內的尿酸每天大約有1200 mg不斷轉化，新生成和排泄各600 mg，其中2/3經腎臟隨尿酸排出體外，1/3通過糞便和汗液排出，維持一種平衡狀態。當尿酸合成增加（和）或排泄減少時可導致高尿酸血癥[3]。尿酸濃度超過480 μmol/L(8 mg/dL)時即呈過飽和狀態，容易形成尿酸鹽結晶，而尿酸鹽沉積于組織會引起一系列炎性反應，形成痛風[4]。

1.3 診斷依據：①多以單個趾關節，卒然紅腫疼痛，逐漸痛劇如虎咬，晝輕夜甚，反復發作。可伴發熱，頭痛等癥。②多見于中老年男子，可有痛風家族史。常因勞累、暴飲暴食、吃含高嘌呤飲食、飲酒及外感風寒等誘發。③初起可單關節發病，以第一趾關節為多見。繼則足踝、跟、手指和其他小關節，出現紅、腫、熱、痛，甚則關節腔可有滲液。反復發作后，可伴有關節周圍及耳廓、耳輪和趾、指骨間出現"塊"（痛風石）。④血尿酸、增高。發作期白細胞總數可升高。⑤必要時作腎B超掃描、尿常規、腎功能等檢查，以了解痛風后腎病變情況。X線攝片檢查可示軟骨緣鄰近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣圓形缺損。

1.4 痛風的病理變化是尿酸鈉鹽沉積。病變主要發生于關節軟骨、骨垢、滑膜、肌腱、血管少的膠原纖維組織及腎臟等部位，也可見于角膜、心臟等少見部位。病理改變在不同器官，疾病的不同時期不盡相同。

1.4.1 痛風關節的病理變化：痛風性關節急性期滑膜表面水腫、充血，有滲出的中性粒細胞及纖維素樣壞死，滑膜表層細胞灶性增生，滑膜有彌漫性或微管性炎細胞浸潤。包括中性粒細胞、淋巴細胞和少數漿細胞。部分病例的滑膜內可見到尿酸鹽結晶。尿酸鹽通過滑液沉積在關節軟骨。破壞關節軟骨使軟骨表面被腐蝕形成糜爛。表面呈地圖狀白色斑進而破壞軟骨下骨質造成局部缺損，形成骨關節炎。由于尿酸鹽的反復刺激使病變成慢性。此時病變除軟骨破壞外，關節軟骨邊緣，軟骨膜增生骨化形成鳥嘴樣骨贅加重關節的肥大和畸形，關節軟骨的破壞除直接因尿酸鹽沉著的原因外，痛風性肉芽腫也可破壞關節軟骨，滑膜的痛風病理表現為針狀尿酸鹽放射狀排列，形成異物性肉芽腫的核心，周圍圍繞成纖維細胞、淋巴細胞和多核巨細胞，稱為痛風結節（圖1、2）。后期可以關節粘連甚至強直（標本要用純酒精固定，因尿酸鹽微溶與水，福爾馬林可使結晶溶解，故制作組織切片時不要用福爾馬林固定）。

圖1 針狀尿酸鹽放射狀排列，形成異物性肉芽腫

圖2 成纖維細胞、淋巴細胞和多核巨細胞

1.4.2 痛風腎病理：腎臟在痛風患者中受累較高，以髓質病變最為嚴重。尿酸鹽結晶沉積于腎小管-間質可以刺激炎性因子的釋放使纖維化增加，且尿酸鹽結晶還可以參與尿酸石的形成引起梗阻性腎病[5]。大體病理：腎臟體積變小，在被膜與腎之間可見顆粒及粗粒瘢痕，皮質變薄，髓質和椎體內可見小的放射狀的白色針狀物沉積，椎體減少。鏡下：腎小球可正常或部分改變甚至纖維化。腎間質-腎小管內可見尿酸鹽結晶呈針狀放射狀排列，這是痛風腎的特征性病例變化，結晶外可包繞巨噬細胞、單核細胞和淋巴細胞[6]腎小管可正常，但多數情況下腎小管因尿酸鹽堵塞管腔引起腎小管閉塞、擴張、萎縮、壞死、纖維化或再生，近端腎小管變細，集合管擴張，內有尿酸鹽結晶、透明管型和鈣結晶。

1.4.3 痛風的基礎是高尿酸血癥，高尿酸血癥不僅是痛風性關節炎及尿酸性腎病等多種疾病的重要誘因，還是冠心病的獨立危險因子，與代謝綜合征的各組分高血壓、高血癥、動脈粥樣硬化、肥胖等均存在密切關系[7]。

1.5 預防

1.5.1 痛風是終身性疾病，因此痛風的預防應從青少年開始，注意飲食衛生，保持運動和健康形體，中年以后定期體檢，做到早發現，早治療。

1.5.2 嚴格控制進食的種類，嚴格控制高嘌呤食物的攝入，是控制高尿酸血癥的首選方法。含嘌呤高的食物有動物的內臟，牛肝、豬肝、腦、胰、腸、海鮮、沙丁魚、濃雞湯、濃肉汁、火鍋湯、等。每日的嘌呤攝取量100～150 mg，盡量吃含嘌呤低的食物，主食大米、面粉、面包。蔬菜多吃，空心菜、蘿卜、土豆、青菜、洋蔥、南瓜、絲瓜、冬瓜、白菜、番茄等。水果宜吃，橙子、西瓜、香蕉、蘋果。干果宜吃，葡萄干、瓜子、杏仁、蓮子、花生、紅棗等。動物性食物宜吃，牛奶、羊奶、雞蛋、鴨蛋、豬皮、海參等。增加堿性食物的攝入，可增加體內堿儲量，使體液pH值升高。關節液中pH＞6時尿酸鹽多呈游離狀態，很少形成尿酸鹽結晶[8]。尿液pH值升高，可防止尿酸結晶形成，并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成結石或使已形成的結石溶解[9]。

1.5.3 控制體質量：痛風患者要運動和限制飲食，因為一個人的體表面積，肥胖程度，與機體血尿酸的含量呈正比。定期檢測體質量，將體質量控制在正常范圍。

1.5.4 戒酒：酒可限制尿酸的排出，尤其是啤酒，因啤酒含大量嘌呤，飲一杯啤酒可以使血尿酸，濃度增加1倍。如果大量飲用，宜誘發急性痛風性關節炎發作。

1.5.5 多飲水：飲水是促進尿酸排出，行之有效的辦法。飲水宜選淡茶水，白開水，礦泉水不宜飲濃茶、咖啡、和汽水的等，一般成人每日攝入水2500～3000 mL，尿量保持在2000 mL以上，以利尿酸的排出，限制食鹽，食鹽中的鈉有使尿酸沉淀的作用，所以痛風患者也要限制鹽分，每天應限制在2～5 g內。

1.5.6 養成良好的生活習慣，勿暴飲暴食，也要防止饑餓，因饑餓可使血尿酸增高，還要注意勞逸結合，避免過度勞力，精神緊張。

1.5.7 痛風患者也要進行鍛煉，但不宜進行劇烈的體育鍛煉，如快跑、足球、籃球、滑冰，滑雪、長跑等。可以根據身體狀況，選擇適合自己的運動項目。如游泳、騎自行車，不須關節受力，而是全身肌肉的協調運動，有助于改善胰島素抵抗。其次還可以慢跑、打太極、乒乓球、練氣功、做操等。保持愉快的心情，增強免疫力，也可避免或緩解痛風的發作。

2 結 果

通過26例痛風患者，對其疾病的臨床表現、診斷依據，病理變化，預防。25例治愈，1例患者痛風復發而再次求治。

3 討 論

3.1 痛風是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，終生性疾病，有家族發病的傾向，可能與性染色體遺傳有關[10]當血尿酸濃度過高和/或在酸性環境下，尿酸可析出結晶，沉積在骨關節、腎臟等組織，造成組織病理學改變，導致痛風性關節炎、痛風石形成，關節畸形，常累及腎臟等。

3.2 痛風目前無法根治，但其典型的臨床表現為急、慢性關節炎反復發作，并可累及腎臟，嚴重者出現腎功能不全，根據化驗結果，主要是血尿酸值，結合病理變化診斷不是很困難。但患者及時的就醫，增強自我保健意識，可以很好地預防和控制痛風，不僅減少了痛風的發作，減輕了患者的痛苦，提高了生活質量，而且有效控制了并發癥的發生。痛風的發生與飲食和生活方式密切相關。節制飲食，控制高嘌呤食物，多飲水，避免暴飲暴食。節制煙酒、不宜喝大量濃茶或咖啡。生活要有規律，防止受涼、疲勞等。盡量使用大肌群，不用手指負重。

3.3 痛風是由于嘌呤代謝紊亂所致的一組慢性疾病。但只要發現的早，關節沒有出現骨質的破壞，腎臟沒有出現功能不可逆的損傷，預后良好。痛風患者可有和正常人一樣工作，不影響工作和生活。

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