45例螺內(nèi)酯治療老年慢性心力衰竭的臨床分析

劉 洋

（遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院，遼寧 阜新 123000）

45例螺內(nèi)酯治療老年慢性心力衰竭的臨床分析

劉 洋

（遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院，遼寧 阜新 123000）

目的螺內(nèi)酯治療老年慢性心力衰竭的臨床效果及不良反應(yīng)分析。方法選取我院收治的90例老年慢性心力衰竭患者作為實(shí)驗(yàn)患者，隨機(jī)分為對(duì)照組45例（僅進(jìn)行常規(guī)治療）和觀察組45例（常規(guī)治療+螺內(nèi)酯），兩組均進(jìn)行1個(gè)月治療，觀察治療效果及不良反應(yīng)。結(jié)果觀察組在加服醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯，總有效率為95.55%，與對(duì)照組總有效率77.77%相比，結(jié)果有顯著性差異（P＜0.05）；兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比，無顯著性差異，不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論螺內(nèi)酯在治療老年慢性心力衰竭有顯著療效，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服螺內(nèi)酯能顯著改善患者的心功能。

螺內(nèi)酯；老年慢性心力衰竭；臨床效果；不良反應(yīng)

近來大量研究表明，β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等在慢性心力衰竭治療的循證醫(yī)學(xué)中得到了證實(shí)，它們能降低心力衰竭患者的病死率[1]。研究表明，在心力衰竭早期應(yīng)用ACEI類藥物，可有效降低血液中醛固酮水平，但長(zhǎng)期應(yīng)用該類藥物，血液中的醛固酮并不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低，僅降低20%左右，產(chǎn)生“醛固酮逃逸現(xiàn)象”[2]，使心力衰竭治療效果明顯降低。也有研究表明，ACEI抑制劑能降低靜息醛固酮的水平，但是不能降低運(yùn)動(dòng)后的醛固酮水平[3]。醛固酮增多刺激血管緊張素生成增加，刺激心臟膠原蛋白合成，促進(jìn)心肌纖維化和心室重塑，而后者是心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的主要病理生理基礎(chǔ)。上述原因也決定了醛固酮受體拮抗劑在心力衰竭的目前治療方案中不可或缺。螺內(nèi)酯作為醛固酮受體拮抗劑，是繼血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和β受體阻滯劑后第3個(gè)能降低心力衰竭患者病死率的藥物[4]。本文在對(duì)90例老年慢性心力衰竭患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用螺內(nèi)酯，觀察其臨床療效和不良反應(yīng)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取我院2009年11月至2012年11月間收治的90例老年慢性心力衰竭患者作為實(shí)驗(yàn)患者，將其隨機(jī)分為對(duì)照組（45例）和觀察組（45例），對(duì)照組的45例患者中，男性27例，女性18例，年紀(jì)62～83[平均（74.3±3.5）歲]病程3個(gè)月～10年，平均（6.4±1.5）年，心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)22例，Ⅳ級(jí)8例；冠心病30例，高血壓性心臟病10例，擴(kuò)張型心肌病5例；觀察組45例，男28例，女17例；年齡60～80，平均（67.5±3.2）歲； 病程3個(gè)月～10年，平均（6.4±1.4）年；心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)23例，Ⅳ級(jí)7例；冠心病26例，高血壓性心臟病12例，擴(kuò)張型心肌病7例。兩組患者年齡性別病程心功能分級(jí)等一般資料均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法：兩組患者根據(jù)具體的病情給予卡托普利、美托洛爾等常規(guī)治療，以減輕心臟負(fù)荷，擴(kuò)張血管，減小外周血管阻力來減輕心臟前后負(fù)荷，改善心功能，對(duì)于Ⅳ級(jí)患者可加用洋地黃強(qiáng)心藥物進(jìn)行治療，注意觀察患者用藥前后的各項(xiàng)指征并及時(shí)給予相應(yīng)的調(diào)整。對(duì)照組采用以上常規(guī)治療，給予美托洛爾6.25 mg，1日1次，口服，根據(jù)病情漸增量至穩(wěn)定，最大量12.5 mg，1日1次，口服；給予卡托普利12.5 mg，1日3次，口服，根據(jù)病情漸增量并維持，最大量25 mg，1日3次，口服。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯20 mg，1日3次，口服。兩組均4周為1個(gè)療程。比較兩組患者的治療總有效率及不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.3 療效觀察：按照NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定心功能進(jìn)行心功能檢測(cè)，以出院前最后1次檢查作為治療結(jié)果評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：心功能改善2級(jí)及以上，各項(xiàng)癥狀及體征顯著改善； 有效：心功能改善，各項(xiàng)癥狀及體征有一定幅度改善；無效：無效：心功能無改善，心功能分級(jí)無變化、惡化。總有效率（%）=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本組研究數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，資料用t檢驗(yàn)，組間對(duì)比用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療效果對(duì)比：觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，有顯著性差異（P＜0.05）見表1。

表1 對(duì)照組和觀察組治療療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較：治療前后，兩組患者血、尿常規(guī)，血糖、血脂、肝功能均無明顯變化。治療后對(duì)照組出現(xiàn)低血壓2例，胃腸道反應(yīng)1例，腎功能損害2例；觀察組出現(xiàn)低血壓3例，胃腸道反應(yīng)2例，腎功能損害2例。兩組不良反應(yīng)比較無顯著性差異（P＞0.05）。

3 討 論

心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。過去心力衰竭的治療采用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管，忽略了神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制，雖然使患者初期臨床癥狀改善，但長(zhǎng)期應(yīng)用卻導(dǎo)致病死率增加，不能改善預(yù)后。據(jù)我國(guó)醫(yī)院住院病例調(diào)查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但病死率占40%[5]。

現(xiàn)在對(duì)心力衰竭最有效的治療方法是針對(duì)其發(fā)生、發(fā)展機(jī)制，有效的調(diào)整交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而不是僅僅刺激心肌收縮力增加心排血量；對(duì)心力衰竭的治療目的是通過長(zhǎng)期治療降低心力衰竭患者病死率及其他心血管事件帶來的危險(xiǎn)性，逐步改善心功能，提高心力衰竭患者的生存率和生活質(zhì)量。

規(guī)模臨床治療結(jié)果表明：ACEI抑制劑是治療慢性心力衰竭疾病常用藥物，使用ACEI抑制劑類藥物治療慢性心力衰竭，使發(fā)病率及病死率均明顯下降，但是與正常人群相比較仍極高；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者短期應(yīng)用ACEI抑制劑時(shí)，能有效的降低血液中醛固酮水平，但長(zhǎng)期應(yīng)用該類藥物，并不能持續(xù)有效的降低血液中的醛固酮水平，發(fā)生“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。在應(yīng)用ACEI抑制劑卡托普利基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯，在減少血管緊張素Ⅱ作用的同時(shí)，螺內(nèi)酯與醛固酮化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，螺內(nèi)酯在腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的皮質(zhì)部競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮的受體部位，從而阻斷ACEI抑制劑產(chǎn)生“逃逸”的醛固酮而發(fā)揮作用，在臨床上阻斷醛固酮具有極其重要的作用。本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示，應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯治療與對(duì)照組相比較，其有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。另外，在本次研究中，與對(duì)照組相比不良反應(yīng)發(fā)生率沒有顯著性差異（P＞0.05）。醛固酮受體拮抗劑常見的不良反應(yīng)男性乳房增生、乳房脹痛并沒有觀察到，可能與觀察時(shí)間不夠有關(guān)，有待在臨床中繼續(xù)觀察。

[1]胡大一,吳彥.規(guī)范心力衰竭治療,加強(qiáng)患者管理[J].中華心血管病雜志,2005,33(6):495.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)、中華心血管雜志編輯委員會(huì).慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1): 17-23.

[3]程遠(yuǎn)植.醛固酮拮抗體螺內(nèi)酯在慢性心力衰竭治療中的作用機(jī)制和應(yīng)用進(jìn)展[J].中華心血管病雜志,2003,31(1):70.

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1671-8194（2015）02-0186-02