李蘊霞
(河南省鄢陵縣人民醫院病理科,河南 許昌 461200)
腰椎間盤的病理學技術和特點分析
李蘊霞
(河南省鄢陵縣人民醫院病理科,河南 許昌 461200)
目的探討腰椎間盤的病理學技術和特點。方法退變組與破碎組腰椎間盤突出癥患者均進行手術切取病變椎間盤后行常規光學鏡檢。記錄兩組患者腰椎間盤標本鏡檢結果,給予統計學分析后得出結論。結果破碎組腰椎間盤突出癥患者中,93.55%手術切除病變部位較為簡單,且病變椎間盤大多質地較軟(87.10%),所有患者均失去正常纖維及髓核結構,表現為組織破壞(壞死征象);破碎組腰椎間盤突出癥患者中,87.23%手術切除病變部位較為簡單,且病變椎間盤大多質地較硬(93.62%),可表現為失去(57.45%)或留存(42.55%)正常纖維及髓核結構,所有患者均表現為組織破壞(壞死征象),兩組對比結果具有統計學意義(P<0.05)。結論掌握腰椎間盤突出癥患者病理特點可有助于臨床醫師準確掌握患者病情,并采取正確的治療措施,從而提高患者治療效果與生活質量。
腰椎間盤;病理學;技術;特點
本文將選取2013年1月1日至2013年12月31日期間前來我院就診的78例腰椎間盤突出癥患者給予臨床研究,從而探討腰椎間盤的病理學技術和特點,報道如下。
1.1 一般資料:78例腰椎間盤突出癥患者中男性31例、女性47例,年齡21~83歲,平均年齡(51.28±2.10)歲,病程1個月~11年,平均病程(4.23±0.91)年。按照患者致病原因將其分為退變組(無明顯腰椎外傷史,47例)與破碎游離型椎間盤突出組(簡稱破碎組,有可追述的腰椎外傷史如摔傷、扭傷等,31例),兩組患者一般資料具有臨床可比性(P>0.05)。
1.2 方法:退變組與破碎組腰椎間盤突出癥患者均進行手術切取病變椎間盤后,將所得樣本去除粘連,使用生理鹽水浸泡后福爾馬林固定,置于冰箱4 ℃保存24 h,之后石蠟包埋切片(厚度5 μm),行常規HE染色后光學鏡檢。記錄兩組患者腰椎間盤標本鏡檢結果,給予統計學分析后得出結論。
1.3 統計學方法:所有數據均使用SPSS13.0軟件包進行統計學分析,對于計量資料用()表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
退變組與破碎組腰椎間盤突出癥患者病變標本鏡檢結果對比分析,具體情況見表1。

表1 兩組腰椎間盤病理學特點分析[n(%)]
由表1可知,破碎組腰椎間盤突出癥患者中,93.55%手術切除病變部位較為簡單,且病變椎間盤大多質地較軟(87.10%),所有患者均失去正常纖維及髓核結構,表現為組織破壞(壞死征象);破碎組腰椎間盤突出癥患者中,87.23%手術切除病變部位較為簡單,且病變椎間盤大多質地較硬(93.62%),可表現為失去(57.45%)或留存(42.55%)正常纖維及髓核結構,所有患者均表現為組織破壞(壞死征象),兩組對比結果具有統計學意義(P<0.05)。
下腰痛是臨床常見疾病,發病率高達80%左右,其主要發病原因為腰椎間盤病變(膨出、突出等),目前臨床常用的腰椎間盤疾病診斷方法為醫學影像技術(如X線片、CT、MRI等),常用治療方法為藥物保守治療及外科手術治療等[1]。近年來,隨著我國經濟及交通產業迅猛發展,以及人們生活節奏加快等因素共同作用,下腰痛發病率呈顯著上升趨勢,已引起廣大醫務工作者高度重視。
研究表明[2],腰椎間盤突出癥患者致病因素主要包括自身腰椎間盤退行性病變或外傷等,不同致病因素將導致不同的病理改變特點[3]。即外傷所致腰椎間盤突出癥患者常表現為組織破壞征象,如基質壞死(大片)、軟骨細胞類凋亡(核固縮、高電子密度、暗染、胞質皺縮等)、非連續性不規則大片椎間盤壞死、基質及間質細胞壞死、椎間盤基質大片不規則透明溶解灶(鼠噬樣)等;腰椎間盤退行性病變所致腰椎間盤突出癥患者常表現為組織增生征象,如線粒體腫脹、水腫液溢出胞外、包膜破綻、椎間盤基質髓核細胞內水腫、椎間盤基質膠原纖維密集增生、粗面內質網池擴張水腫、核孔消失等[4]。
本文研究可知,破碎組腰椎間盤突出癥患者椎間盤病理學特點為手術切除簡單、質地較軟、失去正常纖維及髓核結構、表現為明顯的組織破壞(壞死)征象;退變組腰椎間盤突出癥患者椎間盤病理學特點為手術切除困難、質地較硬、可留存或失去正常纖維及髓核結構、表現為明顯的組織增生征象,與國內外相關研究結果相符。
綜上所述,掌握腰椎間盤突出癥患者病理特點可有助于臨床醫師準確掌握患者病情,并采取正確的治療措施,從而提高患者治療效果與生活質量。但本文僅選取具有代表性的腰椎間盤突出癥單一病種進行本次研究,且僅選取腰椎間盤退行性病變及外傷所致兩類病因,研究范圍較狹窄,無法代表所有腰椎間盤病理特點,其他腰椎間盤病變類型所具有的病理特點還需今后工作中深入研究。
[1]范志海,金志高,呂海軍,等.腰椎間盤突出癥髓核的病理學變化與MRI的相關性[J].江蘇醫藥,2013,39(8): 917-919.
[2]徐寶山,楊強,夏群.腰椎間盤退變的分子病理學變化及發病機制[J].中國組織工程研究與臨床康復,2011,15(2): 335-338.
[3]湯朝暉,楊維權,孫榮華,等.腰椎間盤突出癥微創及開放手術中骶棘肌損傷的病理學比較研究[J].頸腰痛雜志, 2012,33(2):95-97.
[4]摘譯朱輝,審校尹慶水. 腰椎間盤退變“模式”與腰痛——基于跳躍節段椎間盤病理學的新見解[J].中國骨科臨床與基礎研究雜志,2012,4(1): 73-74.
R681.5
B
1671-8194(2015)02-0119-01