抑郁癥患者應用無抽搐電休克治療對患者血清腦源性神經營養因子的影響

張曉莉代中全范 紅

1）四川遂寧市中心醫院心理咨詢科 遂寧 629000 2）四川遂寧市民康醫院 遂寧 629000

抑郁癥患者應用無抽搐電休克治療對患者血清腦源性神經營養因子的影響

張曉莉1）代中全1）范 紅2）

1）四川遂寧市中心醫院心理咨詢科 遂寧 629000 2）四川遂寧市民康醫院 遂寧 629000

目的 分析抑郁癥患者應用無抽搐電休克治療對患者血清腦源性神經營養因子的影響。方法 將160例抑郁癥患者按照入院先后順序依次編號，采用數字隨機表法分組，單號為研究組，雙號為對照組。對照組采用艾司西酞普蘭治療；研究組采用艾司西酞普蘭聯合無抽搐電休克治療。結果 治療前，2組患者BDNF水平比較無顯著差異（P＞0.05）；治療后，2組患者均出現明顯升高，與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05）；但研究組優于對照組（P＜0.05）。研究組治療有效率為92.50%（74/80）與對照組82.50%（66/80）比較差異有統計學意義（P＜0.05）。同時2組患者治療前后HAMD、HAMA及CGI、認知功能均得到明顯改善（P＜0.05）。此外，2組患者均未發生性功能障礙等不良反應。結論 采用無抽搐電休克治療抑郁癥，有效改善患者抑郁、焦慮及認知功能，提高患者BDNF水平，對患者性功能無影響，是一種安全有效的治療方式，值得推廣應用。

抑郁癥；血清腦源性神經營養因子；無抽搐電休克

臨床上，抑郁癥是一種嚴重性的精神類疾病，發病機制 十分復雜［1］。近年來，經過相關研究發現，神經營養因子特別是腦源性神經營養因子（BDNF）與抑郁癥存在十分緊密的聯系，并且BDNF在抗抑郁藥物治療中具有十分重要的作用。經過國外相關學者研究發現，在抑郁癥患者血清中BDNF水平明顯低于正常人群［2］。此次對抑郁癥患者采用無抽搐電休克治療，探討和分析其療效及對患者血清腦源性神經營養因子（BDNF）的影響，對收治的患者采用無抽搐電休克治療，取得明顯成效，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 此次研究的對象為2012-08-2013-12收治的160例抑郁癥患者。按照入院先后順序依次編號，采用數字隨機表，單號為研究組，雙號為對照組，每組各為80例。對照組：年齡21～43歲，平均（36.0±1.0）歲；男44例，女36例；研究組：年齡20～45歲，平均（37.5±0.5）歲；男45例，女35例。2組患者的性別和年齡相比差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準 符合美國的《診斷與統計手冊第4版修訂版（DSM-Ⅳ-TR）》重性抑郁發作診斷標準；17項Hamilton抑郁量表（HAMD-17）＞24分［3］。

1.3 納入標準 年齡18～45歲，符合以上診斷標準。入組前2周內未服用抗抑郁藥物。

1.4 排除標準 年齡＜18歲或＞45歲；不符合以上診斷標準?；紘乐厣窠?、心、肝、腎、內分泌、血液系統等軀體疾病或可能干擾評估結果的患者，器質性精神障礙和精神發育遲滯患者及酒精及藥物依賴者。

1.5 方法 對照組：采用艾司西酞普蘭（西安楊森制藥有限公司，批準文號：國藥準字J20100165，10mg/片）治療，1片/次，1次/d，治療10d。研究組：在對照組治療基礎上采用無抽搐電休克治療，儀器：美國SPECT公司的醒脈通牌多功能電痙攣治療監測儀，設定時間，起始3d，1次/d，此后隔天做1次治療，療程為10次，治療1個療程。

1.6 觀察指標 治療前、第4周及試驗結束時進行神經心理（RBANS、STROOP）檢測，在相同的時間間隔給對照組行相同的神經心理檢測。在治療前、治療2、4、6周分別給2組患者進行HAMD、漢密頓焦慮量表（HAMA）檢查，治療前、治療第4周及治療結束時評定臨床療效總評量表（CGI-EI），從治療第1天算起每周評定1次性功能（UKU）。對研究組和對照組在入院后第2天、第6周末清晨空腹抽取外周血5 mL，于恒溫水浴箱中靜置1h，離心5min，3 000r/min，分離血清和血細胞。取上清液（血清）于1.5mL離心管中，-20℃冰箱保存。采用酶聯免疫吸附法（ELISA）測定血清BDNF濃度［4］。RBANS共包括12個子條目，組成認知功能的5個大的方面，包括即刻記憶、視空間、言語、注意和延遲記憶［5］。

1.7 療效評價 使用漢密爾頓抑郁量表（HAND）和臨床變化總體評價量表（CGI）在患者治療后第2、4、6周末進行測定。以HAND減分率來判定療效，減分率＝［基線分-終點分］/基線分×100%［6］。痊愈：減分率≥75%；顯效：50%≤減分率＜70%；有效：25%≤減分率＜50%；無效：減分率＜25%。

1.8 統計學方法 數據采用SPSS 19.0軟件處理，計量資料采用均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組HDMA、HAND、CGI量表評分情況 見表1。

2.2 治療前后BDNF水平 治療前，2組患者BDNF水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，2組患者均出現明顯升高，與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05）；但研究組優于對照組（P＜0.05），見表2。

2.3 治療效果比較 研究組治療有效率與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表1 2組治療前后HDMA、HAND、CGI量表評分比較（±s，分）

表1 2組治療前后HDMA、HAND、CGI量表評分比較（±s，分）

注：1）治療前與治療后各時間點比較經Wilcoxon檢驗，P ＜0.01；2）2組間比較經Mann-whitney檢驗，P＜0.05；3）治療前與治療后各時間點比較經Wilcoxon檢驗，P＜0.05；4）2組間比較經Mann-whitney檢驗，P＜0.05；5）治療前與治療后各時間點比較經Wilcoxon檢驗，P＜0.05

組別 評分 治療前治療后第2周末 第4周末第6周末研究組HAND 26.9±1.2 13.9±1.9 11.0±1.4 6.1±1.0（n＝80）HDMA 29.4±1.5 21.6±2.3 15.6±1.7 9.8±0.9 CGI 4.4±0.5 2.3±0.7 1.6±0.2 1.4±0.1對照組 HAND 27.1±1.4 18.9±2.1 15.6±1.7 11.5±1.0（n＝80）HDMA 29.6±1.4 24.6±2.2 18.6±1.9 12.6±1.3 CGI 4.3±0.6 2.6±1.2 2.2±0.7 1.7±0.3

表2 2組治療前后BDNF水平比較（±s，pg/mL）

表2 2組治療前后BDNF水平比較（±s，pg/mL）

組別 n 時間 BDNF 水平研究組 80 治療前11.57±1.11治療后 17.19±1.32對照組 80 治療前 11.49±1.12治療后 15.74±1.27 t值4.341

表3 2組治療效果比較（n）

2.4 治療前后認知功能變化 2組患者治療前后認知功能均得到明顯改善（P＜0.05），見表4。

2.5 不良反應 2組患者均未發生性功能障礙等不良反應。

3 討論

臨床上關于抑郁癥發生的研究較多，同時對于腦源性神經營養因子及其他神經營養因子在神經中的再生及修復研究也較多，進而提出抑郁發生的神經營養學說。這種學說則認為采用抑郁藥物治療患者，其能夠通過某些信號傳導通路來影響患者神經細胞結構及神經可塑性，進而起到治療效果。然而，抑郁癥發病的原因可能是因為神經可塑性及細胞再生功能受到損害。神經營養因子對人體的中樞神經及外周等系統發展及維持具有十分重要的作用。BDNF能夠對神經可塑性產生一定的影響，因此，BDNF減少則會導致患者發生抑郁癥的幾率增加。

神經營養因子對人體神經元的存活和可塑性及發育都具有十分重要的調節作用。當人體缺乏神經營養因子時，則很容易導致細胞受到損害，甚至出現死亡。研究發現，BDNF對人體腦多巴胺（DA）能神經元有一定的營養效果，同時還能夠促進DA能神經的快速發育和分化及存活［7］。相關研究發現，BDNF還對中樞神經及周圍神經系統的感覺和運動神經具有一定的營養保護效果［8］。當人體的腦部組織受到外界刺激時，患者損傷區域的細胞就會分泌BDNF，進而會使內源性營養因子基因表達增加，提高患者腦組織的抗損傷能力及神經元的保護作用。研究發現，抑郁癥與海馬萎縮和神經元凋謝存在一定關系，并且BDNF起調節性作用［9］。

抑郁癥患者血清中的BDNF水平要明顯低于正常健康人群，在給患者使用抗抑郁藥物后，患者的BDNF水平會逐漸恢復到正常。此次研究中，患者采用艾司西酞普蘭治療，2組患者的BDNF水平均出現明顯提高，由此說明采用抗抑郁藥物治療則能夠提高患者血清BDNF mRNA的表達及BDNF水平。而相關研究表明，抑郁癥的發生則可能與海馬部位神經細胞凋亡存在一定的關系，在給患者使用抗抑郁藥物后，則抑制神經元細胞凋亡，促進神經元的再生［10］。無抽搐電休克治療，則在電刺激作用下，使神經纖維出現延伸及發芽，進而促進神經元再生［11］。

總之，對抑郁癥患者采用無抽搐電治療，其能夠有效地改善患者的BDNF水平，減輕患者的焦慮和抑郁等癥狀，改善患者的認知功能，提高生活質量，同時對患者性功能不會產生影響。這種治療方法是一種療效好且安全的治療方法，值得進行推廣和應用。

表4 2組治療前后認知功能改善情況（±s，分）

表4 2組治療前后認知功能改善情況（±s，分）

組別 n 時間 即刻記憶 視空間 言語功能 注意 延遲記憶研究組 80 治療前 62.3±18.2 74.8±12.9 74.2±17.6 85.7±15.7 9.2±4.1治療后 88.1±14.9 85.9±13.8 93.1±12.7 108.1±18.0 14.1±3.3 t值 -7.046 -3.974 -4.792 -6.024 -8.457 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對照組 80 治療前 61.9±18.5 75.1±12.7 73.9±17.2 84.9±15.9 8.7±4.2治療后 85.4±13.2 81.7±13.6 88.9±13.1 95.6±17.6 12.6±3.4 t值 -12.211 -15.951 -5.41 -9.811 -13.81 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 at值 3.078 6.314 2.920 1.894 1.772 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 tb值 7.411 27.340 22.876 3.664 8.452 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

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（收稿2014-06-28）

Analysis of serum brain-derived neurotrophic factors for patients with depression treated with therapy without seizure electroconvulsive

Zhang Xiaoli＊，Dai Zhongquan，Fan Hong
＊Department of Psychology，the Central Hospital of Suining City，Suining629000，China

Objective To investigate the effect of serum brain-derived neurotrophic factors for patients with depression treated with therapy without seizure electroconvulsive.Methods 160cases with depression were classified by random number table method based on sequence number of hospital admission，odd-numbered cases were regarded as study group receiving therapy of seizure electroconvulsive and escitalopram，while even-numbered cases as control group with escitalopram treatment.Results BDNF levels，HAMD scores，HAMA scores，CGI scores and cognitive function in two groups after treatment were significantly higher than that before therapy（P＜0.05），which had no difference in two groups before treatment（P＞0.05）.The effective rate with 92.50%in study group was prior to 82.50%in control group（P＜0.05）.In addition，cases in two groups had no adverse reactions such as sexual dysfunction.Conclusion Adopting therapy without seizure electroconvulsive in patients with depression can effectively improve cognitive function，considered as a safe and effective treatment，which should be widely applied

Depression；Serum brain-derived neurotrophic factor；Without seizure electroconvulsive

R749.4+1

A

1673-5110（2015）06-0022-03