血清同型半胱氨酸水平與急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化的相關(guān)性

劉 焰

遼寧朝陽市中心醫(yī)院檢驗科 朝陽 122000

腦血管疾病是神經(jīng)內(nèi)科常見的臨床疾病，而缺血性腦血管病占其中的60%～80%。具有高致殘率、高病死率以及預后較差等特點，是危害人類身心健康的主要疾病之一。缺血性腦卒中約1／3會發(fā)生神經(jīng)功能惡化并死亡［1］，嚴重危害人類的生命。近年來大量的研究表明血清同型半胱氨酸（Hcy）水平與缺血性腦卒中相關(guān)［2］，認為Hcy水平是腦卒中發(fā)病的一個獨立的危險因素［3］。本研究旨在探討急性缺血性腦卒中早期神經(jīng)功能惡化與Hcy水平的關(guān)聯(lián)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取2012-05—2013-10 在我院神經(jīng)內(nèi)科收治的240例急性缺血性腦卒中患者，依據(jù)早期有無神經(jīng)功能惡化分成2 組，觀察組有神經(jīng)功能惡化，男79例，女41例，平均年齡（48．57±8．17）歲；對照組無神經(jīng)功能惡化，男84例，女36例，平均年齡（49．32±6．87）歲。2組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。

1．2 納入標準 （1）符合第4屆全國腦血管會議制定的腦卒中疾病診斷的標準，經(jīng)CT 或MRI證實為急性缺血性腦卒中，排除出血性腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作。（2）發(fā)病24h內(nèi)到醫(yī)院就診，且出現(xiàn)神經(jīng)癥狀及體征。（3）患者無心、肺、腎等功能不全。（4）臨床資料完整。

1．3 方法 在患者來院就診的第1、2、3天早晨，進行空腹肘靜脈采血，取其血清進行Hcy水平檢測。采用酶法檢測Hcy水平，儀器選自日本生產(chǎn)的日立7600生化分析儀，試劑盒為北京九強生物技術(shù)股份有限公司生產(chǎn)。患者就診時采用美國國立衛(wèi)生研究院制定的神經(jīng)功能缺損程度量表（NIHSS）進行評分，最高45分，最低0分。患者入院6～72 h再行NIHSS評分。

1．4 評價標準 根據(jù)NIHSS評分定義早期神經(jīng)功能惡化為患者NIHSS評分增長≥4分，無神經(jīng)功能惡化為患者入院NIHSS評分增長＜4分或在此期間病情達到高峰或病情好轉(zhuǎn)。高血清Hcy定義為Hcy＞15μmol／L。

1．5 統(tǒng)計方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17．0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2．1 2組血清Hcy水平比較 2組血清Hcy水平比較，同一時間觀察組Hcy水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0．05）。見表1。

表1 2組血清Hcy水平比較 （±s，μmol／L）

表1 2組血清Hcy水平比較 （±s，μmol／L）

組別 n 第1天 第2天 第3天觀察組120 18．71±4．13 19．89±4．36 20．75±3．75對照組 120 17．35±3．87 18．72±3．94 19．24±4．05 P 值＜0．05 ＜0．05 ＜0．05

2．2 2組高Hcy水平比較 血清Hcy＞15μmol／L 即為高Hcy 水 平，觀察組高Hcy 84例（70%），對 照 組67例（55．83%），差異有統(tǒng)計學意義（χ2＝5．161，P＝0．023＜0．05）。

3 討論

缺血性腦卒中是指由于腦供血動脈狹窄或閉塞、腦局部供血不足引起的腦組織死亡的疾病總稱，包括短暫性腦缺血發(fā)作、可逆性神經(jīng)功能障礙、進展性卒中及完全性卒中。缺血性腦卒中發(fā)病率、致殘率及病死率均較高，給患者及家庭帶來沉重的經(jīng)濟負擔。目前，缺血性腦卒中發(fā)病機制已明確，且常見影響因素有高血壓和糖尿病。但近年來Hcy水平引起了人們的高度重視，有關(guān)研究報道Hcy水平與缺血性腦卒中的發(fā)病密切相關(guān)［4］。Hcy是一種含硫氨基酸，為蛋氨酸和半胱氨酸代謝的重要中間產(chǎn)物，而本身并不參與合成蛋白質(zhì)。其主要發(fā)病機制為：（1）Hcy通過加重動脈粥樣硬化程度從而引起缺血性腦卒中。1969年MeCully研究提出Hcy可能與動脈粥樣硬化有密切相關(guān)的聯(lián)系［5］。Hcy能夠削弱血管內(nèi)皮細胞的清除氧自由基的功能，損害內(nèi)皮細胞，從而加重動脈粥樣硬化；Hcy能活化有絲分裂活化蛋白激酶，引起平滑肌細胞的增值，加快動脈粥樣硬化的進程；Hcy能夠加速低密度脂蛋白的氧化，引起膽固醇的堆積，加重動脈粥樣硬化。腦血管動脈粥樣硬化，引起局部血液動力學的改變，促進血栓的形成以及缺血性腦卒中的發(fā)生。（2）對血管的影響。Hcy能抑制谷胱甘肽氧化酶的活性，導致過氧化物升高，內(nèi)皮細胞中一氧化氮合酶活性降低，導致血管舒張活性的減弱或喪失，從而引發(fā)腦動脈血管缺血，進而引發(fā)缺血性腦卒中。（3）對凝血系統(tǒng)的影響。Hcy能促進血小板的產(chǎn)生，激活黏附及凝血因子的活性，激發(fā)凝血機制，促進粥樣硬化斑塊的形成，進而引發(fā)缺血性腦卒中。（4）神經(jīng)毒作用。Hcy通過使谷氨酸受體興奮以及抑制酶活性等對神經(jīng)細胞產(chǎn)生毒作用［6］，影響神經(jīng)信號的傳遞導致鈣離子的超載，促進缺血帶的擴大，進而導致卒中的進展。

本文結(jié)果顯示，觀察組在同一時間段的血清Hcy水平明顯高于對照組，說明血清Hcy水平與有無早期神經(jīng)功能惡化有密切關(guān)聯(lián)，有早期神經(jīng)功能惡化的患者血清Hcy水平普遍高于無早期神經(jīng)功能惡化的患者，與汪國宏等［7］研究結(jié)果基本一致。且高Hcy水平患者極易發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化，與孔詠梅（Hcy＞15μmol／L）研究［8］結(jié)果一致。總之，血清Hcy水平與急性缺血性卒中早期神經(jīng)功能惡化有相關(guān)性，且高Hcy水平的患者發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化的風險更大。

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［8］孔詠梅．進展性缺血性腦卒中與同型半胱氨酸水平的相關(guān)性研究［J］．中國煤炭工業(yè)醫(yī)學雜志，2014，17（1）：77-79．