不同劑量阿托伐他汀對大腦中動脈狹窄進展的影響

張建軍 蔡 波

陜西延安市人民醫院藥劑科 延安 716000

缺血性腦卒中指局部腦組織因血液循環障礙，缺血、缺氧而發生的軟化壞死，具有較高的發病率、致殘率及病死率，嚴重威脅患者的健康與生命［1-2］。研究發現［3-4］，顱內動脈粥樣硬化性狹窄是目前我國缺血性卒中發生的危險因素之一，其中又以大腦中動脈脈粥樣硬化性狹窄更為常見。因此，及時采取有效的措施阻止顱內動脈粥樣硬化狹窄成為目前治療的關鍵。選擇我院2011-11—2013-11接診的95例大腦中動脈狹窄患者的臨床資料，其中，觀察組49例患者采用高劑量阿托伐他汀進行治療，取得了較佳療效，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院于2011-11—2013-11接診的95例大腦中動脈狹窄患者的臨床資料，按隨機數字表分為對照組46例，采用小劑量阿托伐他汀藥物治療，男26例，女20例；平均年齡（68.5±11.2）歲；左側MCAS40條，右側MC AS24條；高血壓30例（65.22%），糖尿病21例（45.65%），冠心病12例（26.09%），其他13例（28.26%），有卒中史25例（54.35%）。觀察組49例，采用高劑量阿托伐他汀藥物治療，男28例，女21例；平 均 年 齡（67.4±12.1）歲；左 側MCAS44條，右側MCAS 25條；高血壓32例（65.31%），糖尿病24例（48.98%），冠心病15例（30.61%），其他15例（30.61%），有卒中史28例（57.12%）。2組年齡、性別、病程等基線資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組患者入院后均采取相應的護理措施，并服用阿司匹林等藥物進行血小板治療，同時治療高血壓、糖尿病等疾病。對照組給予小劑量阿托伐他汀10.0mg，1次／d；而觀察組給予高劑量阿托伐他汀40.0mg，1次／d。比較2組患者大腦中動脈（MCA）狹窄血管好轉的發生率，并對患者的血脂相關指標變化情況進行統計與分析。

1.3 療效判定 依據狹窄程度進展與減輕的判定［5-6］，半年后復查顱多普勒超聲，以患者大腦中動脈的最高血流速度變化作為診斷依據，同首次檢測比較，最高峰值血流速度下降值在30.0cm／s為好轉；增加值在30.0cm／s為進展；在上述兩者范圍間為穩定。

1.4 統計學處理 所有數據均采用SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療后MCA狹窄血管變化情況比較 治療后，觀察組MCA狹窄血管好轉36條，好轉率52.17%，明顯高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療后MCA狹窄血管變化情況

2.2 2組血脂指標水平對比 治療后，觀察組血脂相關指標的變化情況明顯優于對照組，組間差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，研究表明［7-8］，阿托伐他汀對頸動脈和冠狀動脈粥樣硬化狹窄斑塊的穩定和逆轉作用十分明顯，而對顱內動脈狹窄的治療作用也逐漸得到認可。本研究結果顯示，治療后觀察組患者的好轉率明顯高于對照組，且觀察組的血脂相關指標的變化情況也明顯優于對照組，這和相關文獻的報道結果較為接近［9］，充分提示了采用阿托伐他汀可有效控制大腦中動脈狹窄進展，降低患者血脂水平，改善不適癥狀，促進預后恢復。顱內動脈粥樣硬化狹窄是一種炎癥反應過程，其始動因素為動脈壁內皮損傷及脂質沉積［10］。由于脂質不斷沉積，加之多種炎癥細胞的聚集和浸潤，導致脂質斑塊生成，并逐漸演變為纖維斑塊，脂質和包細胞等進一步通過病損纖維斑塊進入使得粥樣斑塊不斷增大，從而導致動脈狹窄，并引起一系列臨床癥狀和體征，甚至威脅患者的生命［11］。阿托伐他汀不但有效抑制了β-羥基-β-甲基戊二酸輔酶A（HMG CoA）合成酶生成，減少膽固醇合成，使得低密度脂蛋白水平降低，減少脂質在血管內皮的沉積，除減緩動脈粥樣硬化發展和進展外，還通過影響多種炎癥因子生成，降低C反應蛋白，使得動脈粥樣硬化斑塊穩定，甚至起到逆轉作用。

綜上所述，采用阿托伐他汀可有效控制大腦中動脈狹窄進展，降低患者的血脂水平，從而改善不適癥狀，促進患者預后恢復，值得臨床推廣應用。

表2 2組血脂指標水平對比

［1］馮?，田國萍，李莉.低分子肝素治療大腦中動脈狹窄腦梗死臨床療效觀察［J］.中國實用神經疾病雜志，2013，16（22）：95-96.

［2］Thanh G，Phan，Velandai Srikanth，et al.Borderzone Infarction：Stroke Topography Does Not Easily Equate With Stroke mechanism［J］.Stroke，2011，37（11）：2 658-2 659.

［3］朱林鳳，劉猛，吳堅，等.頸內動脈和大腦中動脈狹窄或閉塞腦梗死類型的比較［J］.中國老年學雜志，2013，33（21）：5 303-5 304.

［4］殷宇慧，劉文宏，虞峰.經顱多普勒超聲檢測后循環動脈狹窄或閉塞的敏感性和特異性［J］.中華老年心腦血管疾病雜志，2013，15（6）：596-597.

［5］Wong KS，Li H，Lam W，et al.Progression of middle cerebral artery occlusive disease and its relationship with further vascular events after stroke.Stroke，2002，33（12）：532-536.

［6］Arenillas JF，Molina CA，Montaner J，et al.Progression and clinical recurrence of symptomatic middle cerebral artery steno-sis：a long-term follow-up Tran cranial Doppler ultrasound Study［J］.Stroke，2001，32（13）：2 898-2 904.

［7］駱黎，徐芳.不同劑量阿托伐他汀對腦梗死患者炎性因子和頸動脈粥樣硬化的影響［J］.中國全科醫學，2012，15（2）：524-525.

［8］徐琳琳，朱明勤，王守春，等.大腦中動脈狹窄的側支循環及其影響因素［J］.中風與神經疾病雜志，2010，27（3）：237-239.

［9］張軍，李潔.不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者血脂水平和神經功能的影響［J］.中國現代神經疾病雜志，2009，9（1）：46-49.

［10］昊軍，趙水平，譚利明，等.不同劑量阿托伐他汀在腦梗死急性期的降脂療效及安全性［J］.中國現代醫學雜志，2012，14（14）：101-104.

［11］Gao S，wong KS，Huang YN，et al.Diagnosis and epidemiology of large intracranial artery stenosis［J］.Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao，2013，25（1）：96-100.