王秀芬 林 楠
河北滄州市人民醫院神經內三科 滄州 061000
癲癇為各種原因導致大腦神經元的陣發性放電,是神經科的常見病,國內流行病學調查顯示,癲癇發病率每年約23/10萬,患病率3.5‰~4.8‰。
1.1 一般資料 收集2008-07—2013-07入住我院神經內科表現為自主神經癥狀癲癇發作的患者40例,男25例,女15例;年齡18~76歲,平均(56.68±10.16)歲。所有患者入院后均經頭顱CT、MRI及腦電圖檢查,其中自主神經癥狀伴單純部分性發作9例,伴復雜部分性發作16例,伴癲癇全身性發作15例。
1.2 診斷依據 (1)反復發作自主神經癥狀,每次發作具有相對刻板性;(2)腦電圖可出現癇性棘波等異常放電;(3)部分患者發現下丘腦或第三腦室底部病變;(4)抗癲癇治療有效;(5)可有癲癇家族史[1]。
1.3 臨床表現 表現為發作性植物神經功能異常,持續時間為數秒至數分鐘,極少部分為數小時至數日。臨床表現有以下幾種:(1)頭部的植物神經異常:頭痛、頭重、眩暈、耳鳴等;(2)胸部的植物神經異常:胸部壓迫感、呼吸困難、呼吸急促、心悸等;(3)消化道發作癥狀:咽喉及食道絞扼感、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉或便秘;(4)泌尿系發作癥狀:夜尿、尿失禁、膀胱尿道異常感;(5)各種腺體分泌增多,如汗、淚、唾液等。(6)皮膚有立毛現象或雞皮現象。這些癥狀是反復的周期的出現,癥狀常是恒定的[2]。
1.4 腦電圖檢查 入選的40例癲癇患者均進行了腦電圖檢查,腦電圖正常5例,邊緣狀態4例,異常31例。其中有8例患者行動態腦電圖檢查,其結果顯示動態腦電圖表現異常時與自主神經發作的時間、頻次相吻合。
1.5 發病原因 特發性癲癇5 例(12.5%),腦梗死11 例(27.5%),腦出血4例(10.0%),顱內感染6例(15.0%),腦外傷1例(7.5%),顱內占位3 例(2.5%),中毒性腦病6 例(15.0%),其他原因4例(10.0%)。
1.6 治療方法 根據病因、發病形式、臨床表現等方面,采取病因治療、抗癲癇藥物治療、預防并發癥及對癥支持等綜合治療的原則。抗癲癇藥物應用苯巴比妥200mg,q8h或q 12h,同時加用丙戌酸鈉0.2~0.4g,3次/d,1周后監測血藥濃度,血藥濃度達標后停用苯巴比妥肌注。
1.7 療效判斷標準 不適癥狀消失,住院期間未見發作為顯效;不適癥狀好轉,住院期間發作次數減少為有效;不適癥狀未見好轉,甚至病情加重為無效。有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
2.1 影像學結果 分析40例患者頭顱CT 及MRI檢查結果發現,病變部位以顳葉、基底節區、邊緣系統、腦干及丘腦居多。見表1。

表1 40例癲癇患者影像學檢查結果 (n)
2.2 臨床療效 40例患者中經積極治療后顯效18例,有效20例,無效2例,總有效率為95%。
癲癇是腦部神經元突發異常性放電,導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病,具有突發性、爆發性和一時性的特點,為神經系統的常見病、多發病,嚴重影響患者的生活質量及身體健康,是神經科醫生研究的重點問題。癲癇的發作形式多種多樣,然而由于自主神經癥狀的癲癇發作臨床表現不典型,臨床上有時不易分辨,造成一定程度上的漏診與誤診。
本文通過對表現為自主神經癥狀的癲癇發作的40例患者進行分析,結果提示,在所收集病例中,腦梗死所占比例最大,分析其主要原因可能為:(1)局部腦組織缺血、缺氧在一定的程度上影響神經細胞膜的穩定性,而致腦代謝紊亂、腦水腫等促使癲癇發作。(2)腦梗死發病率較高,是最常見的神經系統疾病之一[3]。
本文重點對表現為自主神經癥狀的癲癇患者進行觀察研究,結合影像學資料,我們發現,表現為自主神經癥狀的癲癇患者其病變部位以顳葉、基底節區、邊緣系統、腦干及丘腦居多,但其中顳葉最為多見,這與先前研究報道基本一致。本文通過對該類癲癇患者進行積極的治療,發現其總有效率可達95%,臨床療效較為理想。綜合上述分析可知,在臨床診療的過程中,表現為自主神經癥狀的癲癇患者其實并不少見,但由于其臨床表現不典型,常被忽視,為此需臨床醫生對表現為自主神經癥狀的癲癇患者提高警惕,同時也要盡可能早發現、早治療,最大程度改善患者預后,提高其生活質量,以減輕家庭與社會的負擔。
[1]高偉,吳立文.癲癇發作時自主神經癥狀[J].中華神經科雜志,2004,37(1):85-87.
[2]王維治.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2006:1 540.
[3]王新德.現代神經病學[M].北京:人民軍醫出版社,2008:434.
[4]李小麗,徐堅,金輝,等.老年自主神經性癲癇二例[J].腦與神經疾病雜志,2012,20(5):382-385.