亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療腦出血的臨床療效

凌繼勇 李 龍 蘇亦明

亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療腦出血的臨床療效

凌繼勇 李 龍 蘇亦明

目的 探討亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療腦出血的臨床療效。方法 收集2011年5月至2014年8月76例腦出血患者資料，將患者完全隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，對(duì)照組患者給予顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療，試驗(yàn)組患者在其治療基礎(chǔ)上加用亞低溫治療，比較兩組患者的預(yù)后和炎性因子水平。結(jié)果 兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。其中治療后1周及2周時(shí)，試驗(yàn)組患者的TNF-α、CRP低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者GOS評(píng)級(jí)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，試驗(yàn)組預(yù)后明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 在顱內(nèi)血腫清除術(shù)的基礎(chǔ)上，采用亞低溫治療腦出血患者，對(duì)血清炎性因子的改善更為明顯，預(yù)后可得到明顯改善。

腦出血；顱內(nèi)血腫；清除術(shù)；亞低溫

腦出血在高血壓患者中發(fā)病率較高，多因血壓驟升導(dǎo)致小動(dòng)脈破裂所致。發(fā)病部位以基底節(jié)最為常見(jiàn)，研究認(rèn)為高血壓腦出血中超過(guò)50%的患者發(fā)病部位為基底節(jié)[1]。該疾病致死率、致殘率均較高，而隨著高血壓發(fā)病率的增高，高血壓腦出血發(fā)病率也呈上升趨勢(shì)。因此，如何改善預(yù)后對(duì)高血壓腦出血患者有積極意義。本研究在顱內(nèi)血腫清除術(shù)基礎(chǔ)上進(jìn)行亞低溫治療，取得了較好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2011年5月至2014年8月收治的76例腦出血患者資料，所有患者均明確診斷為高血壓腦出血，出血部位均為基底節(jié)，對(duì)側(cè)腦室受壓，中線移位超過(guò)5 mm。將患者完全隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組。試驗(yàn)組患者38例，男25例，女13例，年齡（61±8）歲，入院時(shí)舒張壓（108± 12）mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），收縮壓（181± 22）mmHg，出血量（28±5）ml，格拉斯哥昏迷量表（GCS）評(píng)分（8.0±2.4）分。對(duì)照組患者38例，男21例，女17例，年齡（61±8）歲，入院時(shí)舒張壓（109±12）mmHg，收縮壓（181±22）mmHg，出血量（28±5）ml，GCS評(píng)分（8.1±2.4）分。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），

具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予顱血腫清除術(shù)治療，術(shù)前做好術(shù)前檢查，確認(rèn)符合手術(shù)指征，行經(jīng)側(cè)裂-島葉入路開(kāi)顱血腫清除術(shù)，經(jīng)翼點(diǎn)入顱，開(kāi)顱前給予20%甘露醇靜脈滴注，行呼吸機(jī)通氣。將硬膜剪開(kāi)，在顯微鏡下切開(kāi)蛛網(wǎng)膜，并開(kāi)放側(cè)裂池，暴露島葉并將無(wú)血管區(qū)皮質(zhì)切開(kāi)1.5 cm左右，進(jìn)入血腫腔清除血腫，完畢后電凝止血。手術(shù)中，視患者腦組織搏動(dòng)情況行骨瓣減壓，手術(shù)完畢后行氣管插管。對(duì)照組患者術(shù)后給予常規(guī)基礎(chǔ)對(duì)癥治療。試驗(yàn)組患者在術(shù)后6 h后進(jìn)行亞低溫治療，頭部抬高15°，臥位，采用冰毯機(jī)進(jìn)行降溫，1 ℃/h，體溫保持在33～36 ℃，治療出血5 d。停止亞低溫治療時(shí)，將冰毯機(jī)關(guān)閉自行復(fù)溫即可，速度維持在每4小時(shí)增高1 ℃為宜，體溫恢復(fù)至35 ℃時(shí)停止肌松藥物和鎮(zhèn)靜藥物的泵入。治療時(shí)密切觀察患者生命體征，每12小時(shí)行血?dú)夥治?次。

1.3 研究指標(biāo) 在治療前、治療后1周和2周時(shí)抽取患者靜脈血進(jìn)行檢測(cè)，檢測(cè)指標(biāo)包括炎性因子C-反應(yīng)蛋白（CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），CRP采用免疫比濁法檢測(cè)，TNF-α采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)[2]。術(shù)后6個(gè)月時(shí)進(jìn)行隨訪，采用格拉斯哥預(yù)后分級(jí)（GOS）對(duì)患者預(yù)后進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，等級(jí)資料行秩和檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TNF-α及 CRP水平比較 兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后1周及2周時(shí)，試驗(yàn)組患者的TNF-α和CRP低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者TNF-α和CRP水平比較(±s)

表1 兩組患者TNF-α和CRP水平比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組比較，#P＜0.05

組別 例數(shù)TNF-α(ng/ml)CRP(mg/ml)治療前治療后1周治療后2周治療前治療后1周治療后2周對(duì)照組 38 3.6±0.7 2.18±0.24* 1.02±0.11* 29±4 23.0±5.0* 12.1±2.5*試驗(yàn)組 38 3.6±0.6 1.48±0.23*# 0.59±0.10*# 30±4 12.3±2.1*# 6.0±1.5*#t值 0.628 3.837 2.994 0.105 7.046 5.209 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 GOS評(píng)級(jí)比較 兩組患者GOS評(píng)級(jí)比較，試驗(yàn)組患者預(yù)后明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者GOS評(píng)級(jí)比較

3 討論

隨著我國(guó)人口老年化的加劇，高血壓患者逐漸增多，同時(shí)高血壓腦出血發(fā)病率也隨之增高。高血壓腦出血伴有較高的致死率和致殘率，預(yù)后極差，對(duì)患者生命健康造成嚴(yán)重威脅。而有幸存活的患者，也多伴有較為嚴(yán)重的神經(jīng)損傷，生活難以自理，不僅影響自身生活質(zhì)量，而且對(duì)家庭和社會(huì)都會(huì)造成較重的負(fù)擔(dān)。研究發(fā)現(xiàn)[3]，出血后繼發(fā)的炎性反應(yīng)在神經(jīng)功能障礙和神經(jīng)元損傷加重中發(fā)揮著重要作用。還有研究發(fā)現(xiàn)[4]，TNF-α和CRP等炎性因子水平降低后，高血壓腦出血患者預(yù)后可得到明顯改善。解燕春等[5]研究指出，腦出血對(duì)腦組織造成的損傷刺激炎性因子的釋放，而炎性因子又促進(jìn)腦組織損傷的進(jìn)展，形成惡性循環(huán)；認(rèn)為炎性因子可通過(guò)影響血管通透性、血管痙攣以及黏附因子的合成釋放三條路徑加重腦水腫的病情。

CRP是表達(dá)水平隨損傷發(fā)生而急劇增高的蛋白質(zhì)，在天然免疫中有重要作用。但在腦出血發(fā)生后，大量細(xì)胞因子的釋放也可導(dǎo)致其表達(dá)水平的增高，與多糖、磷脂等分子結(jié)合后導(dǎo)致補(bǔ)體激活，加重腦損傷。有研究指出[6]，高血壓腦出血后早期CRP增高與預(yù)后不良有緊密聯(lián)系。TNF-α是一種同時(shí)具有炎性作用和抗腫瘤作用的細(xì)胞因子，生物學(xué)活性廣泛，在較多生理和病理過(guò)程中都發(fā)揮著一定的作用。TNF-α的表達(dá)水平同樣與機(jī)體損傷程度呈正比。腦出血后大量TNF-α堆積，血管通透性增高，水腫加劇，導(dǎo)致患者預(yù)后惡化。

在本研究中，兩組患者TNF-α和CRP在術(shù)前均較常人高，而經(jīng)過(guò)治療后兩組患者治療后TNF-α和CRP水平均有明顯下降，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且治療后1周及2周時(shí)，試驗(yàn)組患者的TNF-α和CRP低于對(duì)照組。表明血腫清除后炎性因子水平可得到降低，而加用亞低溫治療后降低更為明顯。術(shù)后6個(gè)月隨訪時(shí)，兩組患者GOS評(píng)級(jí)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，試驗(yàn)組預(yù)后明顯優(yōu)于對(duì)照組。提示亞低溫治療能有效控制炎性因子水平，進(jìn)而降低其對(duì)腦組織的損傷，預(yù)后得到明顯改善。同時(shí)，溫度降低后組織耗氧量降低，腦組織微循環(huán)也可得到改善，這對(duì)減少損傷、促進(jìn)恢復(fù)都有積極意義。

綜上所述，在顱內(nèi)血腫清除術(shù)的基礎(chǔ)上采用亞

低溫治療腦出血，對(duì)血清炎性因子水平的改善更為明顯，預(yù)后可得到明顯改善。

[1] 潘耀新.亞低溫治療對(duì)腦出血患者預(yù)后的影響[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,34(4):469-470.

[2] 翟安林,袁淼,茍志勇,等.亞低溫療法輔助顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療腦出血對(duì)患者血清炎性因子水平及其預(yù)后的影響[J].山東醫(yī)藥, 2014,54(3):68-70.

[3] 覃宗華,成慶輝,潘國(guó)斌,等.亞低溫配合常規(guī)治療對(duì)高血壓腦出血患者早期炎癥反應(yīng)的影響[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2012,9(9):154-155.

[4] 李家倫,朱建新,郭彥兵,等.亞低溫與常溫療法對(duì)重癥腦出血患者治療比較[J].大家健康(中旬版),2013,7(4):32-32.

[5] 解燕春,關(guān)景霞,周琴,等.亞低溫對(duì)腦出血后內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖及遷移的影響[J].卒中與神經(jīng)疾病,2013,20(3):131-133.

[6] 李曉玲,王滿俠,張博,等.亞低溫對(duì)腦出血后非caspase酶依賴性凋亡通路的影響[J].中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,2014, 21(1):44-47.

R743.34

A

1673-5846(2015)06-0128-03

茂名石化醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東茂名 525000

凌繼勇（1979-），?？茖W(xué)歷，主治醫(yī)師。研究方向：神經(jīng)外科