氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經功能的臨床療效

羅思紅 歐陽櫻君 王紅珊

氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經功能的臨床療效

羅思紅 歐陽櫻君 王紅珊

目的 探討氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經功能的臨床療效。方法 選取急性腦梗死患者88例，將其采用隨機數字表法分為兩組，其中觀察組45例患者給予氯吡格雷治療，對照組43例患者給予血栓通治療，觀察并比較兩組患者神經功能缺損評分與高敏C-反應蛋白（hs-CRP）及臨床療效。結果 治療14 d后，觀察組患者優良率、hs-CRP與神經功能缺損評分均明顯優于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結論 氯吡格雷治療急性腦梗死患者能有效改善其神經功能。

急性腦梗死；氯吡格雷；療效

腦梗死主要是由于動脈粥樣硬化后的不穩定斑塊隨血液運行至較為細小的腦動脈阻塞血管，造成急性腦供血不足，預后較差。傳統西醫對于急性腦梗死患者治療的主要藥物為血栓通，治療效果欠佳[1]。而氯吡格雷為噻吩吡啶類藥物，抗血小板凝集效果較好，且有一定的抗炎效果，但對于治療急性腦梗死的臨床療效研究較少，我院為驗證其對于急性腦梗死患者的具體效果，對88例患者進行分組研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年9月至2013年1月我院收治的 88例急性腦梗死患者，均經完善的頭顱CT以及磁共振成像（MRI）檢查，明確診斷為急性腦梗死，均得到患者知情同意，且本研究通過本院倫理委員會批準。將其采用隨機數字表法分為兩組，觀察組45例患者，男25例，女20例，平均年齡（66±4）歲，發病時間（14.9±1.7）h，治療前高敏 C-反應蛋白（hs-CRP）為（16.1±1.7）mg/L，神經功能缺損評分為（28±5）分；對照組43例患者，男22例，女21例，平均年齡（66.1±2.7）歲，發病時間（12.7±0.9）h，治療前hs-CRP為（16.3± 1.5）mg/L，神經功能缺損評分為（29±3）分。兩組患者在年齡、性別、發病時間、治療前hs-CRP、神經功能缺損評分資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組患者口服氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥，批號：100729，批準文號：國藥準字J20130083]，75 mg/次，1次/d；對照組患者服用血栓通膠囊（哈爾濱珍寶制藥，批號：101226，批準文號：國藥準字Z20025972），1粒/次，1次/d。

兩組患者均于治療3周后進行療效評價，并觀察兩組患者的神經功能缺損評分與血清hs-CRP含量。

1.3 療效評價標準 神經功能缺損評分：采用美國國立衛生院神經功能缺損評分標準進行評價，共分為意識、水平凝視能力、面癱、言語、上肢肌力、手肌力、下肢肌力與步行能力8項，滿分45分，得分越高則缺損程度越嚴重。臨床療效：優：神經功能缺損評分減少90%以上，MRI顯示梗阻灶明顯縮小；良：神經功能缺損評分減少 50%～90%，MRI顯示梗阻灶有所縮小；中：神經功能缺損評分減少20%～49%，MRI顯示梗阻灶縮小不明顯；差：神經功能缺損評分降低19%以下，MRI顯示梗阻灶基本無縮小[2]。優良率（%）=（優例數+良例數）/總例數×100%。

1.4 統計學分析 采用 SPSS 17.0統計軟件進行分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效比較 觀察組患者優良率為 84.4%，明顯優于對照組的62.8%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 hs-CRP與神經功能缺損評分比較 觀察組患者治療后hs-CRP與神經功能缺損評分明顯優于對照組，差異均有統計學意義（均 P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療后血清hs-CRP與神經功能缺損評分比較(±s)

表2 兩組患者治療后血清hs-CRP與神經功能缺損評分比較(±s)

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別例數hs-CRP(mg/L )神經功能缺損評分(分)對照組4313.5±1.214±5觀察組452.9±1.1*11±5*

3 討論

急性腦梗死是由于多種原因導致的腦供血動脈阻塞，使腦組織急性缺氧、缺血，從而引起大量腦細胞壞死，產生一系列的神經功能缺損癥狀。而引起腦動脈阻塞的主要原因為動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化的形成是一個較為復雜的過程，其中脂質堆積、血流動力學改變、遺傳、感染等多因素參與其中。近來國外學者發現，炎性反應也始終貫穿于動脈粥樣硬化形成的過程[3]。hs-CRP是在急性炎性反應下產生的一種蛋白質，正常情況下在血液中的含量極少，但當機體受到損傷或有急性炎性反應發生時其濃度會大幅度增加，隨著損傷的修復、炎性反應的消失，其濃度又會降至正常水平，因此以 C-反應蛋白（CRP）的濃度評價急性腦梗死患者恢復程度在理論上是可行的[4]。

由于腦缺血后腦組織局部會產生較為嚴重的免疫反應，在一定程度上會對腦細胞造成損傷，因此，對于急性腦梗死患者的治療應集中在恢復腦組織供血、阻斷炎性反應。傳統藥物血栓通的有效成分為三七總皂苷，屬于中成藥制劑，有抑制血小板聚集和增加腦內灌注量的作用，應用較為廣泛，但其對于腦內炎性反應抑制作用較差，因此患者使用血栓通后 hs-CRP降低幅度并不明顯，神經功能恢復程度也不理想[5]。氯吡格雷是一種新型的噻吩吡啶類抗血小板藥物，主要通過與血小板結合阻斷血小板聚集，且同時具有一定程度的抗炎作用，除此之外，氯吡格雷還能在一定程度上促進血管擴張，使微循環得到改善，從而恢復缺血半暗帶細胞的供血，使其能夠在一定程度上恢復神經功能[6]。本研究發現，觀察組患者優良率、hs-CRP與神經功能缺損評分均明顯優于對照組，差異均有統計學意義。

綜上所述，氯吡格雷能有效改善急性腦梗死患者的神經功能，并降低其 hs-CRP含量，對急性腦梗患者有較為明顯的療效。

[1] 劉晶瑩,劉冰瑩,劉洋.依達拉奉聯合降纖酶治療急性腦梗死療效觀察[J].中國藥物經濟學,2014,9(8):221-222.

[2] 謝東玲.急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清高敏 C-反應蛋白的關系[J].中國藥物經濟學,2013,8(5):142-143.

[3] Camerlingo M,Valente L,Tognozzi M,et al.C-reactive protein levels in the first three hours after acute cerebral infarction[J].Int J Neurosci,2011,121(2): 65-68.

[4] 馬明娟.依達拉奉聯合氯吡格雷治療急性腦梗死療效分析[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(7):31-33.

[5] Lambertsen K L,?stergaard K,Clausen B H,et al.No effect of ablation of surfactant protein-D on acute cerebral infarction in mice[J].J Neuroinflammation,2014,11(1):123-123.

[6] 孫希明.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死38例療效觀察[J].內科,2013,8(6):588-589.

R743.3

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