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曲美他嗪治療尿毒癥性心肌病患者的療效觀察

2015-11-18 05:58:08周進超
河南醫學研究 2015年7期
關鍵詞:尿毒癥意義差異

周進超

(長葛市人民醫院心內科 河南許昌 461500)

尿毒癥患者的心臟容量負荷和心肌壓力增加,且營養物質缺乏、代謝廢物的毒性作用等多種因素易引起患者心肌病變,稱為尿毒癥性心肌病。腎臟和心臟的損害可互為因果、相互影響、相互促進,最終導致器官功能衰竭。尿毒癥性心肌病是導致尿毒癥患者死亡的主要并發癥之一,治療效果較差。曲美他嗪具有心肌保護作用,可明顯改善慢性腎功能衰竭患者的心肌損害[1]。本研究采用曲美他嗪對31例尿毒癥性心肌病患者進行治療并觀察其效果,現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年9月至2014年6月長葛市人民醫院收治的尿毒性心肌病患者62例,男性33例,女性29例,年齡為21~63歲,平均(46.77±2.71)歲,其中腎小球腎炎38例,糖尿病腎病11例,慢性間質性腎炎5例,狼瘡性腎炎4例,多囊腎2例,痛風性腎病2例;血液透析38例,腹膜透析24例。將62例患者按隨機分配原則分為觀察組和對照組,各31例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 檢測方法 入院后所有患者繼續規律血液透析或腹膜透析治療,同時給予控制高血壓、抗貧血等對癥支持治療。在此基礎上,再給予觀察組患者曲美他嗪20 mg口服,3次/d,連續應用3個月。采用GE vivid 7 dimension彩色多普勒超聲診斷儀(探頭頻率2.5 MHz)于治療前及治療后3個月對所有患者進行常規超聲心動圖檢查,檢查指標包括左心房內徑(LA)、左室收縮末內徑(LVESD)、左室舒張末內徑(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST),并計算左室射血分數(LVEF),測量舒張早期和晚期最大血流速度比(E/A)、左室短軸縮短率(FS)。全部數據均測量3個心動周期,取平均值。

1.3 統計學方法 采用SPSS 19.0統計學軟件對所有數據進行處理分析,定量資料用(±s)表示,組間比較采用配對設計的兩樣本均數t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

與治療前比較,治療后 3個月觀察組的 LA、LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST均變小,LVEF、E/A 和 FS均變大,差異有統計學意義(P<0.05);對照組治療前后LA、LVESD、LVPWT、IVST、LVEF、E/A和 FS比較,差異無統計學意義(P>0.05),術后 LVEDD較術前變大,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組 LA、LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST、LVEF、E/A和FS改善情況均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組患者各項指標比較(±s)

表1 治療前后兩組患者各項指標比較(±s)

注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05。

觀察組 對照組指標 治療前 治療后LA/mm 36.51 ±2.63 31.22 ±2.10ab治療前 治療后36.01 ±1.90 35.77 ±2.41 LVESD/mm 33.19 ±1.21 28.48 ±1.73ab 34.02 ±1.33 34.66 ±1.72 LVEDD/mm 48.22 ±2.31 44.32 ±2.18ab 47.72 ±2.61 48.85 ±1.85a LVPWT/mm 12.45 ±2.14 10.25 ±1.42ab 12.25 ±1.52 11.77 ±1.40 IVST/mm 11.97 ±1.37 10.24 ±1.32ab 11.01 ±1.26 11.90 ±1.62 LVEF/% 62.10 ±1.67 66.16 ±2.54ab 61.88 ±1.57 61.11 ±2.19 E/A 0.89 ±0.21 1.33 ±0.27ab 0.87 ±0.34 0.91 ±0.22 FS/% 30.22 ±3.61 31.26 ±3.26ab 30.71 ±3.27 30.06 ±3.72

3 討論

尿毒癥性心血管系統并發癥是終末期腎病患者的主要死亡原因之一,目前多數學者認為尿毒癥時心肌容量負荷和心肌壓力增加,白蛋白、微量元素等營養物質的缺乏,代謝物毒性作用等多方面因素是尿毒癥性心肌病的主要發病機制[2-3]。尿毒癥性心肌病的危險因素包括吸煙、糖尿病、高血脂等,還有其特有的危險因素:貧血、容量負荷過重、慢性炎癥、低蛋白血癥、繼發性甲狀旁腺功能亢進等。有研究發現,在腎衰竭模型大鼠左心室肥厚和心肌纖維化的發生發展過程中,心肌能量代謝異常、氧化應激和炎性反應發揮了一定的作用[4]。曲美他嗪可選擇性抑制線粒體酶,間接增加細胞內葡萄糖的氧化代謝,直接抑制脂肪酸氧化途徑,降低細胞內H+濃度,減少氧自由基的生成;還可參與細胞膜的構建,減少心肌細胞凋亡,抑制心室重構;促進ATP合成,改善心肌收縮力[5]。本研究結果顯示,采用曲美他嗪治療的觀察組治療后3個月LA、LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST、LVEF、E/A和FS等指標明顯優于治療前(P<0.05),且改善效果明顯優于對照組。由此表明,曲美他嗪對心肌細胞具有保護作用,可改善心肌功能,抑制心室重構,治療效果較好,值得臨床推廣。

[1]萬峻宏,林娜,齊玉波.曲美他嗪對慢性腎衰竭患者心血管疾病的療效研究[J].現代診斷與治療,2013,24(19):4390 -4392.

[2]張志壽.心肌疾病的診斷與治療[M].北京:人民軍醫出版社,2001:242-263.

[3]Weidtmann B,Sehunkea H.Uremia and cardiovascular disease[J].Internist,2007,48(8):770 -778.

[4]唐琦,梅長林,張黎明,等.曲美他嗪對慢性腎衰竭大鼠心肌能量代謝及超微結構的影響[J].中華腎臟病雜志,2011,27(8):585-589.

[5]熊燕,趙毅,顧少華,等.曲美他嗪治療尿毒癥性心肌病30例[J].實用醫學雜志,2014,30(4):620 -622.

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