多發性基底細胞癌3例

陳 年 雷 霞 成瓊輝 伍津津

多發性基底細胞癌3例

陳 年 雷 霞 成瓊輝 伍津津

基底細胞癌（BCC）又稱基底細胞上皮瘤，是皮膚癌中常見的類型，惡性程度低，臨床上一般以單發多見，多發相對少見，容易誤診，漏診。現將門診的3例基底細胞癌及相關文獻報道如下。

臨床資料 例1，男，59歲，農民。右腰腹部褐色斑塊9年。9年前無明顯誘因右腰部出現一米粒大黑色丘疹，增寬并浸潤，約半年后右腹部亦出現一同樣皮損，緩慢增大。皮膚科查體：右側腰腹部分別見一1 cm×0.8 cm，1.2 cm×1 cm黑色斑塊，略高出皮面，邊界較清晰，表面較粗糙（圖1、2）。初步診斷：①脂溢性角化；②色素痣。切除腰腹部皮損做病理可見：真皮上部腫塊，與表皮相連，瘤細胞為基底樣細胞，周邊細胞呈柵欄狀排列（圖3）。診斷：多發性基底細胞癌。

例2，男，68歲，工人。骶尾部黑色斑塊8年，增多至腰腹部3年。8年前無明顯誘因右側骶尾部出現一綠豆大黑色丘疹，不伴疼痛或瘙癢，皮損逐漸增大，底部出現浸潤感。近3年右側腹部再次出現類似皮損。皮膚科查體：右側腰骶部見一1 cm×0.8 cm黑色斑塊，邊界較清晰，表面欠光滑，輕度浸潤。右腰腹部分別見一1 cm×0.8 cm，0.8 cm×0.6 cm淡褐色斑（圖4～6）。初步診斷：①脂溢性角化；②黑色瘤待排。上述3個皮損做組織病理示：真皮淺層腫塊，與表皮相連，瘤細胞為基底樣細胞，周邊細胞呈柵欄狀排列（圖7）。診斷：多發性基底細胞癌。

例3，女，38歲，自由職業。胸部丘疹3年。5年前因胸部丘疹曾院外行手術切除加組織病理示：基底細胞癌。3年前在原手術旁1 cm處再次出現一綠豆大淡褐色丘疹，且逐漸增寬。病程中無明顯糜爛、破口，不伴瘙癢或疼痛。皮膚科查體：上胸部可見一0.8 cm×0.5 cm手術疤痕，皮色。其右下方1 cm有一0.5 cm×0.6 cm扁平丘疹，表面不規則，中央可見少量黑點（圖8）。初步診斷：Bowen病。組織病理示：真皮淺層與表皮相連的瘤體，瘤細胞為基底樣細胞，瘤細胞在瘤團周圍排列呈柵欄狀（圖9）。診斷：多發性基底細胞癌。

上述3例患者均無皮膚腫瘤家族史，無長期暴曬及服用化療藥物史，無接觸砷劑及大劑量放射線照射史。

圖1　、2 右側腰腹部分別見1 cm×0.8 cm，1.2 cm×1 cm黑色斑塊 圖3 真皮上部腫塊，與表皮相連，瘤細胞為基底樣細胞，周邊細胞呈柵欄狀排列（HE，×100）

圖4　右側腰骶部見1 cm×0.8 cm黑色斑塊 圖5、6 右腰腹部分別見1 cm×0.8 cm，0.8 cm×0.6 cm淡褐色斑

圖7　真皮淺層腫塊，與表皮相連，瘤細胞為基底樣細胞，周邊細胞呈柵欄狀排列 （HE，×100） 圖8 上胸部可見0.8 cm×0.5 cm手術疤痕，皮色。其右下方0.5 cm×0.6 cm扁平丘疹，表面不規則，中央可見少量黑點 圖9 真皮淺層與表皮相連的瘤體，瘤細胞為基底樣細胞，瘤細胞在瘤團周圍排列呈柵欄狀（HE，×100）

討論 基底細胞癌一般好發于身體的暴露部位，特別是面部，而非暴露部位少見。單發的基底細胞癌與紫外線照射有直接的關系，白種人發病率明顯高于黃種人。另外認為多發性基底細胞癌與X線輻射及攝入或接觸砷制劑有關。1而上述3例病人中均發生在身體的非曝光部位，無接觸砷劑及大劑量放射線照射史，說明除上述因素外，還有其他影響多發性基底細胞癌發生的因素。目前不少文獻認為遺傳因素在多發性基底細胞癌發病中起到很大作用。谷胱甘肽S轉移酶及細胞色素P4502，3、TNF多態性2，4PTCN基因多態性5被認為與多發性基底細胞癌相關。TNF等位基因d4、d6、TNFa2-b4-d5單倍體與基底細胞癌皮損的數目有很重要的關系，表明TNF基因位點多態性可能是多發性基底細胞癌的病因之一。6男性及年齡被認為是多發性基底細胞癌重要的危險因素。有學者認為男性及大于60歲的人發生多發性基底細胞癌的風險增大，7上述3例患者中2例為男性，且接近或大于60歲。此外Madan等提出特定部位腫瘤，如軀干有發展成多發性基底細胞癌的傾向。8上述報道的3例病人皮損均發生在軀干部位。但多發性基底細胞癌往往因臨床表現不典型容易跟其他疾病混淆，如脂溢性角化、Bowen病及黑素瘤等。主要靠組織病理學檢查進行診斷和鑒別診斷。外科手術治療能夠較完整清除瘤體達到較好的治療效果，所以是一種不錯的選擇方案，上述3例患者均采取手術治療。因多發性基底細胞癌的發病原因復雜，其發病可能是多個因素綜合的結果，故要注意密切隨訪，特別是發生在軀干部位的皮損，觀察有無新皮損出現。

1趙辨.臨床皮膚病學.3版.南京：江蘇科學技術出版社，2001. 1119-1121.

2 Ramachandran S，Fryer AA，Lovatt TJ，et al.Combined effects of gender，skin type and polymorphic genes on clinical phenotype：Use of rate of increase in numbers of basal cell carcinomas as amodel system.Cancer Lett，2003，189（2）：175-181.

3 Ramachandran S，Fryer AA，Smith AG，et al.Basal cell carcinoma：Association of allelic variants with a high-risk subgroup of patients with the multiple presentation phenotype.Pharmacogenetics，2001，11（3）：247-254.

4 Hajeer AH，Lear JT，OllierWE.Prelim inary evidence of an association of tumour necrosis factorm icrosatellites with increased risk ofmultiple basal cell carcinomas.Br JDermatol，2000，142（3）：441-445.

5 Strange RC，El-Genidy N，Ramachandran S.PTCH polymorphism is associated with the rate of increase in basal cell carcinoma numbers during follow-up：Preliminary data on the influence of an exon 12-exon 23 haplotype.Environ Mol Mutagen，2004，44（5）：469-476.

6Madan V，Hoban PR，Strange RC，et al.Prognostic factors for a subsequent basal cell carcinoma：Implications for follow-up.Br JDermatol，2006，155（1）：217-218.

7 Ramachandran S，Fryer AA，Lovatt TJ，et al.Combined effects of gender，skin type and polymorphic genes on clinical phenotype：Use of rate of increase in numbers of basal cell carcinomas as amodel system.Cancer Lett，2003，189（2）：175-181.

8Hajeer A，Lear JT，Fryer AA.etal.Preliminary evidence for an association between TNF-alpha polymorphisms and multiple BCC.Br JDermatol，2000，142（3）：441-445.

（收稿：2014-01-03）

第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所皮膚性病科，重慶，400042