急性腦梗死的MR表現（附80例分析）

貴州省余慶縣人民醫院（654400）陳勝良 王大江 黃星健 趙黔云 黃杰

腦梗死也稱為缺血性腦卒中，是由于局部腦組織血液循環障礙，導致腦組織變性、壞死，進而出現相應的神經功能障礙。本病多見于老年患者，近幾年來青年腦梗死的發病率逐漸增加。已有學者研究發現，高血壓、高脂血癥、吸煙是其誘發因素[1]。急性腦梗死往往突然發病，臨床癥狀重，致死率高。早期診斷并采取合適的治療措施，可以降低死亡率及致殘率。為了探討腦梗死的MR影像表現，本文特選取我院收治的80例腦梗死患者作為研究對象，對其MR資料進行回顧性分析。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取我院2013年12月～2014年12月收治的腦梗死患者80例，所有患者均符合中華神經科學會中華神經外科學會診斷標準[2]，所有患者肝腎功能無異常、無惡性腫瘤病史，其中男性59例，女性21例，年齡34～69歲，平均54.3歲。高脂血癥45例，糖尿病43例，高血壓43例，吸煙51例，飲酒36例。

1.2 檢查方法 采用飛利浦Achieva 1.5T磁共振，常規掃描橫斷面T1WI（487/15ms）、T2WI(3752/100ms)、FLAIR(8500/100 ms)、DWI(2751/102ms)。DWI時，b值采用0、1000s/mm2。常規序列及彌散加權成像層數均為18層，層厚為6.5cm，層間隔約為30%。然后采用TOF法進行MRA檢查，得到的源圖像通過MIP重建后分別在前后、左右及上下三個方向進行旋轉。

2 結果

80例急性腦梗死中，54例（67.5%）是由于大腦中動脈閉塞所致；16例（20%）是由于大腦后動脈閉塞；10例（12.5%）是由于大腦后動脈閉塞。11例大面積腦梗死同時伴有出血。從發病到MR診斷時間4～23小時，平均12.5小時。在常規MR上，表現為斑片狀或楔形異常信號區，T1WI上呈低/等信號（附圖1），T2WI呈等/高信號（附圖2），FLAIR上呈高信號（附圖3），DWI上亦為高信號（附圖4），邊界相對較模糊。增強掃描，6例病灶呈現不規則強化，靜脈竇內可見充盈缺損。

附圖1

附圖2

附圖3

附圖4

3 討論

顱內外動脈粥樣硬化是導致缺血性腦梗死的主要原因，不穩定斑塊導致動脈栓塞或管腔嚴重狹窄且代償不足引起低灌注、最終導致腦梗死[3]。腦梗死是臨床常見疾病，根據病因可分為腦血栓形成、腦栓塞及腔隙性，以腦血栓形成最為常見；頸內動脈系統供血區發生的梗死約占80%，椎基底動脈系統供血區約占20%[4]。根據病程可分為: ①超急性期（0～6h），此期神經細胞腫脹但尚未破壞，屬于細胞毒性水腫階段，T1WI、T2WI及FLAIR上未見異常信號，DWI上為高信號，ADC圖為低信號；②急性期（6～24h），約90%的病灶在T1WI上為低信號，T2WI及FLAIR呈高信號，DWI病灶為顯著高信號，ADC圖為低信號。此期，梗死區出現占位效應，增強可見血管內及腦膜強化；③亞急性（1d～2周），1～3d病灶在T1WI為低信號，T2WI為高信號。病灶內開始出現腦實質增強，而血管內增強及腦膜增強則開始減弱。4～7d腦回樣增強明顯，而水腫和占位效應開始減輕，血管內增強及腦膜增強消失。1～2周時，在T2WI上仍可見高信號，腦回樣增強仍明顯，DWI病灶呈高信號，ADC圖仍為低信號；④慢性期（2周后），隨著時間延長，梗死區逐漸發展成軟化灶，無論在T1WI還是T2WI上均為液體信號。病灶無強化，DWI為低信號，ADC圖為高信號[5]。

腦梗死的癥狀較復雜，與腦損害的部位、范圍及缺血程度有關。發病前并無特異性表現，輕者完全無癥狀，重者有肢體癱瘓的特征。較為常見的主觀癥狀是運動或感覺性失語、惡心嘔吐、頭暈眩暈等。本病多見于老年患者，然而，近幾年來年輕患者發病率呈上升趨勢，受到臨床學者的重視。多數學者對腦梗死進行研究后發現，高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、飲酒是主要的誘發因素。早期診斷，早期治療，是提高患者生存率的唯一途徑。根據發病部位，腦梗死一般可分為表淺型、深部中央型、孤立皮層型等。其中表淺型最為常見，表現為皮層及皮層下腦組織腫脹，MRI平掃上T1WI呈低信號，T2WI上及DWI上為高信號，部分伴有灶性出血。通過增強掃描，能夠觀察到病變的演變過稱。在本研究中，80例腦梗死患者均行MR檢查，對診斷結果加以分析，筆者認為大腦中動脈腦梗死最多見，且有少部分伴有出血。因此，MRI檢查可作為腦梗死診斷早期檢查的首選方法，為臨床制訂治療計劃提供參考。