PCI 術在冠心病治療中的功過

◆文 楊煥宇 劉芳草 曹曉玉 于淼

不穩定型心絞痛是一種冠心病的急性心臟事件，是急性冠狀動脈綜合征的重要組成部分，是介于慢性穩定型心絞痛和急性心肌梗死之間的中間臨床綜合征。由于其具有獨特的病理生理機制及臨床預后，如果不能恰當、及時的治療，病人可能發展為急性心肌梗死。目前，冠狀動脈介入（PCI）是不穩定型心絞痛病人血管重建的主要方法。

PCI 手術是冠心病治療的里程碑

冠狀動脈介入（PCI）手術，也被稱為心臟支架手術，是通過穿刺血管，使導管在血管中前行，到達冠狀動脈開口處，用特殊的傳送系統將支架輸送到需要安放的部位，然后放置、撤出導管結束手術。該手術具有療程短、創傷小、療效顯著等優點。1977 年，世界上第一例經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）成功，后續發展的經皮冠脈介入治療（PCI）技術迅速發展，微創的冠脈介入治療在短短30多年間經歷了三個階段，即單純球囊擴張時代、金屬裸支架時代和藥物支架時代，其出現極大地改善了冠心病的治療面貌，成功降低了急性心肌梗死的死亡率，成為治療冠心病的有力武器。可以說，PCI 和CABG（冠脈搭橋術）是冠心病治療領域的里程碑。

PCI 可造成心肌損傷

▲PCI 圖例

近年來，經皮冠狀動脈內介入治療（PCI）在取得迅速發展，隨著技術的改進，術中及術后的死亡率逐漸減少，急診冠狀動脈旁路移植術逐漸減少，目前已成為不穩定型心絞痛病人血管重建的主要手段，但這種治療手段也會不可避免地造成不同程度的心肌細胞損傷，主要表現為無復流現象和缺血再灌注損傷。最主要的表現為介入治療后心肌損傷標志物水平的升高。其原因為PCI 治療時，由于球囊擴張和支架擠壓、斑塊移位等引起冠狀動脈細小分支的閉塞，其分布區域的心肌細胞發生壞死。對PCI 治療的不穩定型心絞痛病人采取心肌保護措施已成為近年來關注的熱點。

藥物在PCI 中的保護作用

有研究表明，藥物（如尼可地爾）可通過改善微循環和缺血預處理等機制發揮心肌保護作用。尼可地爾在結構上屬于硝酸鹽類，尼可地爾中的硝酸酯激活了胞漿鳥苷酸環化酶，使環鳥苷酸細胞水平增高和胞漿鈣減少，從而松弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈，同時可增加心肌細胞K+外流，使心肌細胞動作電位時程（APD）縮短及心肌細胞超極化，限制了細胞內鈣超載。抑制鈣內流，致使血管平滑肌松弛和血管舒張，從而增加冠脈血流，這種雙重作用既減輕了心肌前負荷（硝酸酯樣作用），又減輕了心臟后負荷（鉀通道開放劑作用）；基于以上兩點，尼可地爾成功地用于心絞痛和高血壓的治療。

此外，尼可地爾還具有可拮抗ADP（二磷酸腺苷）誘導的血小板聚集，降低血液黏滯度，改善缺血區微循環，抑制氧自由基對心肌的缺血再灌注損傷等作用。研究證實，尼可地爾可明顯降低心絞痛患者心臟事件的發病率和死亡率，降低患者因胸痛而入院的次數。這一研究使人們意識到ATP（三磷酸腺苷）依賴性鉀通道與心臟保護之間有某種聯系，近來國外已有研究表明PCI 術前靜脈用尼可地爾具有相當于缺血預適應的藥理學心肌保護效果，能改善急性心肌梗死（AMI）患者長期預后。

2006 年ESC 穩定性心絞痛指南及2007 年我國穩定性心絞痛治療指南中均將尼可地爾列為改善癥狀的治療藥物I 級推薦；眾多動物及臨床試驗也已證明尼可地爾在不穩定性心絞痛和心肌梗死中的有益作用。