于婷婷
1病原學特點
心內膜炎即為心臟內皮層的炎癥。炎癥通常導致瓣膜閉鎖不全或狹窄,影響心臟血液的進出,導致充血性心臟衰竭。牛心內膜炎大多數是由細菌感染引起的。有幾種細菌可引起心內膜炎,最常見的有鏈球菌,特別是蘭氏D群的腸球菌、化膿放線菌、葡萄球菌、曼氏桿菌和巴氏桿菌。心臟內膜損傷通常是持續性菌血癥造成的,在確診病例的死后剖檢中可以看到乳腺炎、子宮炎、蜂窩胃炎、四肢膿腫等原發性感染灶。
除了人工感染病例外,很少能見到心內膜炎的早期癥狀。最初是細菌在瓣膜的小葉定植,造成小葉腫脹,表面出現不規則的潰瘍。進而產生特征性的贅生物。贅生物與血栓的結構組成類似,只是血小板少。多層血栓樣物質沉積到有瓣膜細菌感染的瓣膜上,形成花椰菜樣或疣狀贅生物,致使瓣膜扭曲、皺縮、功能不全。贅生物也可能在其他器官滯留,形成栓子。
2臨床癥狀
研究發現,病畜中很多是2~3歲的青年牛,但各年齡的牛均可感染。調查發現,受檢病畜中有3.9%是死于心內膜炎或者因患此病而被屠宰。病牛常有消瘦病史,伴有周期性、明顯的、暫時性產奶量下降,重要的癥狀是心區聽診時的雜音和觸診時的顫動,雜音的強度伴隨著受損瓣膜部位而不一樣,而且這也決定著脈搏的大小和壓力有無異常,左房室瓣或主動脈瓣的損害是否明顯。
關于心內膜炎臨床癥狀的報道差異很大,這與疾病發展進程及感染的原發病灶有關。初期癥狀可能與心臟疾病無關,但心內膜炎的臨床表現逐漸加劇。早期癥狀是持續或間歇發熱至40~41℃,精神沉郁,不愿走動。擠壓髫甲或沖擊觸診心區的胸骨腹側都有疼痛反應。心率升至100~120次/min,頸靜脈努張,并伴有胸骨、下頜區域水腫。心臟聽診出現低沉音是該病的一個重要的癥狀,但當右房室瓣有病變時卻不易被察覺。可以通過心電圖檢查和超聲心動圖檢查診斷該病。由于后者可以通過病變組織的回聲發射判斷異常瓣膜的位置,所以這種方法更具應用價值。
隨著病程發展,可能繼發其他組織器官的病變,如肺炎、關節炎、腎炎等。體況明顯下降,黏膜蒼白,心律加快,有帶呻吟的呼吸音,動物似有疼痛,瘤胃中度臌脹,腹瀉或便秘,失明,面神經麻痹,肌肉無力以至于戰栗或臥地,黃疸。病畜體重下降、貧血、體虛,隨后臥地死亡。整個病程可從1~2周持續到2~3個月,也有無前期癥狀而突然死亡的。
3病理變化
病畜血液中白細胞增多,核左移,但對于大多數的慢性病例,這種現象不明顯。纖維蛋白原含量升高,這是漿膜炎癥,包括心內膜炎的普遍癥狀。在發熱階段采集至少20mL血液,做血液培養可以分離到細菌。尸檢時的心臟病變較為恒定。心包充盈體積不等的水腫液,感染的房室瓣閉鎖不全或狹窄造成心肌肥大、房室擴張,使得心臟增大變形。大多數病例都有右房室瓣感染的癥狀,表現為瓣膜皺縮、增厚,病程后期出現疣狀或花椰菜樣贅生物。
實質器官也會出現相應的病變,肺部常因栓子性梗死阻塞而被動性充血,肝臟因靜脈被動充血而腫大,有時出現肝硬變。腎臟表面及腎皮質內有散在性出血斑,有時出現大量梗死或膿腫。
4診斷和鑒別
心內膜炎的臨床診斷是檢測到心低沉音,但右房室瓣出現病變時很難檢測到。心內膜炎與心包炎或其他因素引起的充血性心衰時也有心臟雜音,要加以區分。牛病理性心內膜炎的雜音有主動脈半月瓣狹窄,在左側心基部上方稍后處最易聽到,左房室瓣閉鎖不全在二尖瓣區域聲音最強,是一種響亮刺耳的全收縮期雜音,雜音向背側方傳播,嚴重時可在右側聽到。地方流行性牛白血病(EBL)也會出現充血性心衰癥狀,病畜持續性白細胞增多,瓊脂免疫擴散試驗和ELISA試驗結果呈陽性。
5治療方法
引起牛心內膜炎的致病菌對多種抗生素都很敏感,但由于病變本身位于心臟,體內抗生素很難作用到細菌,并且瓣膜永久性損傷和其他器官的栓塞病變難以完全修復,因此患病動物不可能痊愈。使用大劑量的抗生素會有一定效果,有人建議用大劑量的普魯卡因青霉素(每千克體重1萬U),連續治療7~10d后,癥狀將可能得到緩解。還可以與其他抗生素合用,治療后體溫下降,表示感染已被控制住了,但治療必須堅持1周以上,氨芐青霉素或紅霉素可能更加有效,但由于治療時間長,費用較高,必須考慮是否值得治療。