RA與RA-ILD患者的臨床及實驗室特征分析

唐開獎　蔣茵　宋星慧　覃玉花　韋陽妙

RA與RA-ILD患者的臨床及實驗室特征分析

唐開獎蔣茵宋星慧覃玉花韋陽妙

目的 比較分析類風濕關節炎（RA）與類風濕關節炎合并肺間質病變（RA-ILD）患者的臨床及實驗室特征。方法 采用回顧性分析，選取2010年11月至2013年11月96例類風濕關節炎患者的臨床資料，分為RA組63例與RA-ILD組33例，比較兩組患者的一般資料及實驗室指標。結果 兩組患者在年齡、病程、血清CCP抗體、RF、ESR、CPR水平差異有統計學意義（P＜0.05）；在性別、疼痛關節、腫脹關節、晨僵時間、IgG、IgA、IgM水平及AKA抗體陽性率差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 RA-ILD患者易發于年齡大、病程長、病情處于活動期且血抗CCP抗體、RF含量高的RA患者，加強早期診斷及規范治療，可有效改善患者預后情況。

類風濕關節炎 肺間質病變 臨床實驗室特征

類風濕關節炎（RA）是一種全身性疾病，具有慢性、對稱性特點，除關節病變外，還有一半患者出現關節外表現，早期表現為關節腫脹、功能障礙，晚期則表現為關節僵硬，喪失關節功能，甚至殘廢。肺間質病變（ILD）在類風濕關節炎中具有較高的發病率，起病較隱匿，可發生于關節炎之前，也可發生于關節炎后，預后效果極差，甚至可引起呼吸衰竭而死亡［1，2］。為了探討肺間質病變的臨床及實驗室特征，作者選取本院收治的96例類風濕性關節炎患者作為此次觀察對象，現報道如下。

1　臨床資料

1.1一般資料 選取本院2010年11月至2013年11月收治的類風濕關節炎患者96例，所有患者均符合2009年ACR/EULAR類風濕關節炎診斷標準，排除肺結核者、支氣管炎者、肺氣腫、結節病及慢性心、肝、腎功能不全者。根據有無肺間質病變分為RA組（63例）及RA-ILD組（33例）。RA組中男11例，女52例；年齡21～71歲，平均（46±25）歲。病程1.5～2年，平均（1.75±0.25）年。RA-ILD組中男9例，女24例，年齡55～69歲，平均（62±7）歲。病程5.3～7.2年，平均（6.25±0.95）年。

1.2檢驗方法 實驗室指標采用ELISA法檢測血清CCP抗體及AKA抗體；用免疫透射比濁法檢測血清RF；用魏氏法檢測血沉（ESR）；用免疫比濁法檢測C-反應蛋白（CPR）及免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）。

1.3觀察指標 一般資料及實驗室指標，一般資料包括性別、年齡、病程、疼痛關節、腫脹關節、晨僵時間。實驗室指標：血清抗環瓜氨酸（CCP）抗體、RF、AKA抗體、血沉（ESR）、C-反應蛋白（CPR）、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）。

1.4統計學方法 采用SPSS20.0統計軟件。計量資料采用表示，用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組一般資料比較 兩組患者在年齡、病程上差異有統計學意義（P＜0.05），而在性別、疼痛關節、腫脹關節及晨僵時間上差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2兩組患者血清CCP抗體、RF、ESR、CPR水平比較 見表1。

表1　兩組患者血清CCP抗體、RF、ESR、CPR水平比較（x±s）

2.3兩組患者IgG、IgA、IgM水平比較 見表2。

表2　兩組患者IgG、IgA、IgM水平比較（x±s）

2.4兩組患者血清AKA抗體情況 RA組中血清AKA抗體陽性23例，占36.51%，RA-ILD組血清AKA抗體陽性12例，占36.36%，兩組患者血清AKA抗體比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

3　討論

類風濕關節炎是一種以炎性滑膜為主的系統性疾病，常伴隨有關節外器官受累及其血清類風濕因子陽性，其中常受累的器官之一為肺臟，由于肺臟有著豐富的結締組織及血液供應。據相關文獻［3］報道：類風濕關節炎患者中有4%左右的患者伴有肺間質病變。RA-ILD的早期癥狀不明顯，故極易導致誤診甚至漏診。伴隨著病情的發展，在中后期可出現氣短、進行性呼吸困難及咳嗽等癥狀，且雙側中下肺野可聞爆裂音［4］。可作為臨床診斷的參考依據，有助于臨床診斷，提供有利的治療時機，避免使用對肺部有副作用的藥物治療。

臨床中RA-ILD發生的因素主要有以下幾方面［5］：（1）基因表達的改變。（2）受到腫瘤壞死因子、白介素及前列腺素因子的多種作用。（3）可能受到肺泡巨噬細胞、淋巴細胞及中性粒細胞的作用。（4）也有可能與免疫復合物相關。本資料中，通過RA-ILD患者與單純RA患者相比，RA-ILD患者的病程較長，年齡大，且CCP抗體、RF、ESR、CPR水平均較高。這可能有以下幾方面原因：（1）老年患者身體各個機能正逐漸走向退化，其免疫抵抗能力較差，相對于中青年患者而言，更易患肺間質病變。但也有研究表明與年齡無關系，這可能與所選病例數有關。（2）類風濕性因子（RF）的滴度越高時，激活補體的能力越強，所形成的壞死性血管炎也越嚴重，進而對肺臟的損害也越大；也可能由于補體激活能夠產生過敏毒素，對中性粒細胞起到吸引作用，進而促使其向免疫復合物轉移，最終吞噬免疫復合物，或者中性粒細胞粘附在免疫復合物上，同時分泌較高水平的中性粒細胞彈性酶，而這些彈性酶又能夠分解結締組織基質，增加肺間質病變的發生率［6］。因此加強早期診斷及規范治療，可有效改善患者預后情況。

1 王燕，馮欣，高薇，等.類風濕關節炎合并肺間質病變的臨床特點及與白介素33及其受體人基質裂解素2的相關性研究.中國全科醫學，2013，16（19）：2252～2256.

2 趙蘭艷，趙書山，王健，等.類風濕性關節炎并發間質性肺病的臨床及實驗室特征.浙江實用醫學，2010，15（6）：429～430，439.

3 羅改瑩，趙小珍.血清抗角蛋白抗體在類風濕關節炎中的意義.浙江臨床醫學，2011，13（12）：1343～1345.

4 Kim EJ，Elicker BM，Maldonado F et al.Usual interstitial pneumonia in rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease.The European Respiratory Journal，2010，35（6）：1322～1328.

5 Malik，S.，Saravanan，V.，Kelly，C. et al.Interstitial lung disease in rheumatoid arthritis： An update on diagnosis and management.International journal of clinical rheumatology，2012，7（3）：297～308.

6 王麗，邱敏.抗角蛋白抗體與抗環瓜氨酸肽抗體在早期類風濕關節炎診斷中的意義比較.浙江臨床醫學，2013，（2）：175～176.

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