放射性腦損傷的動物模型及神經組織放射損傷生物學系統研究

陳波，唐博，鄧玉林，馬宏

北京理工大學生命學院，北京100011

*論著——認知神經科學與神經工程*

放射性腦損傷的動物模型及神經組織放射損傷生物學系統研究

陳波，唐博，鄧玉林，馬宏

北京理工大學生命學院，北京100011

伴隨醫療科技的迅猛發展，放療成為癌癥治療的重要手段之一，但是放療在減輕患者痛苦的同時也會給患者造成極大的副作用，其中放射性腦損傷已經成為限制放射性療法臨床上應用的一個重要因素。本研究采用30Gy Co60-γ射線一次性照射SD大鼠頭部（身體其他部位用兩層鉛磚遮蔽），模擬放射性腦損傷的各個時期，建立既出現典型的損傷改變又不明顯影響動物生存的放射性腦損傷模型。通過觀察血液中氧化應激水平、細胞因子含量，腦組織中氧化應激水平、細胞因子含量、凋亡因子含量來分析腦損傷發生的可能機制。

放射性腦損傷；動物模型；γ射線

眾所周知，威脅當代人類健康的三大疾病分別是心腦血管病，癌癥和糖尿病。癌癥是人類的二號殺手，死亡率較高。調查發現，70%不能進行手術或是對化療有禁忌征的癌癥患者在治療過程中都要接受放療。但是放療會給患者造成極大的副作用，尤其是腦部的放療會損傷神經干細胞，而神經干細胞最主要的作用就是增殖并生成新的神經元，新的神經元不能產生就會導致認知、記憶等功能的損害［1］。而且電離輻射后，星形膠質細胞可出現腫脹和壞死，大劑量照射后部分細胞可迅速發生死亡［2-4］。電離輻射對機體的作用機理有兩個方面：一方面是輻射直接作用于DNA、蛋白質等生物大分子，使其發生電離、激發或化學鍵斷裂的變化，導致其分子結構被破壞，從而導致其功能的喪失［5］。另一方面是輻射作用于組織中的水分子，產生大量強氧化性的自由基，這些自由基能破壞細胞內的重要大分子，繼而引起一系列的生物學效應［6］。DNA損傷可導致基因移位、缺失或突變，還可能導致染色體畸變，抑制細胞分裂或引發分裂異常［7］。蛋白質損傷主要表現于機體內的各種酶，酶系統對輻射極為敏感，酶分子的損傷失活將引起細胞代謝的一系列病理變化［8-9］。此外，DNA和蛋白質的分解代謝在受到電離輻射后均顯著增強，尿液中核酸及氨基酸代謝產物增多，整個生物體處于負氮平衡狀態，其原因可能是電離輻射破壞了細胞中的溶酶體，致使溶酶體釋放DNA酶和蛋白酶，使DNA和蛋白質分子降解所致［10-12］。輻射導致的放射性腦損傷，其表現為頭痛、厭食等癥狀，中樞神經系統損傷成為主要損傷，腸損傷和造血損傷極為嚴重，有時甚至可以致死［13-17］。因此，在應用放射性療法治療腦部疾病時所產生的副作用，即放射性腦損傷，已經成為限制放射性療法臨床上應用的一個重要因素。

建立一個準確、適宜的放射性腦損傷模型來考察放射性腦損傷的損傷機制，更可以根據相應的機制來開發治療藥物，并通過動物模型考察藥物療效具有重要意義。

1 研究方法

1.1 大鼠放射性腦損傷模型的建立及實驗分組

本實驗將48只大鼠進行隨機分組并標號，分為短期正常組（1C）、短期輻射組（1R）、中期正常組（7C）、中期輻射組（7R）、長期正常組（28C）、長期輻射組（28R），每組各8只。輻射組將大鼠豎直懸掛，用兩塊鉛磚重疊自頸部屏蔽下半身，一塊鉛磚疊放于兩塊鉛磚之上，中間用約3cm厚度的木塊隔開。這樣在兩塊鉛磚之間露出約3cm寬度的窄縫，只裸露出腦部。Co60 射線一次性照射，源距100cm。通過前期預實驗的實驗數據，低于20Gy的輻射劑量對于腦組織幾乎沒有造成很嚴重的損傷效果（病理切片上觀察不到明顯損傷），而高于40Gy的劑量會使大鼠的致死率上升，因此本實驗選擇30Gy的劑量作為造模劑量，模擬腦部局部照射。

1.2 大鼠存活情況及外部指標檢測

實驗動物的存活情況及體重變化情況是動物實驗常規的檢測指標，是反應動物健康狀況的最基礎、最直接的衡量指標。在照射前后各觀察時間點（每隔三天），對大鼠頭部照射區毛發與皮膚的情況及體重的變化作檢查并記錄。并且在各觀察時間點觀察大鼠精神狀況、進食情況與排泄情況并記錄。重點觀察受輻射后大鼠有無異常行為。

1.3 大鼠臟器指數的檢測

臟器指數，又稱臟器系數，是實驗動物某臟器的重量與其體重之比值。正常時各臟器與體重的比值比較恒定。動物免疫受損后，臟器重量可以發生改變，因而臟器系數也隨之而改變。臟器系數增大，表示臟器充血、水腫或增生肥大等；臟器系數減小，表示臟器萎縮及其他退行性改變。

本試驗選取胸腺指數與脾臟指數作為一個指標來研究放射性腦損傷模型是否建立成功，將實驗組的結果與同時間處死的對照組作比較，并進行統計學處理。

1.4 大鼠腦組織病理切片的檢測

本試驗是將大鼠斷頭取腦后，左半腦放于10%的中性福爾馬林溶液固定。送做HE染色病理切片和石蠟切片，檢測的基本信息如表1所示。

表1 病理檢測基本信息Fig.1 Pathological detection basic information

1.5 大鼠血液中生化指標檢測

通過檢測外周血液中的氧化應激水平與炎癥因子水平，可以評判出輻射對于機體損傷程度。本實驗主要通過檢測SOD與MDA來考察氧化應激水平，TNF-α、IL-6等來考察炎癥因子水平。

1.6 大鼠腦組織中生化指標檢測

通過檢測腦組織中的氧化應激水平、炎癥因子水平與凋亡因子水平，可以評判出輻射對于腦組織損傷程度。本實驗主要通過檢測SOD與MDA來考察氧化應激水平，TNF-α、IL-6等來考察炎癥因子水平，Caspase-3來考察凋亡因子水平。

1.7 數據統計及分析

本研究中所有實驗數據利用Microsoft Office Excel 2010進行數據統計。實驗數據采用IBM SPSS Statistics17.0與SPSS 13.0統計學軟件處理，以誤差線的形式表示標準偏差（±s），組間采用單因素方差分析法分析差異的顯著性。#號用于輻射組與正常組的數據情況比較，#代表P＜0.05，##代表P＜0.01。所有給出顯著性分析的實驗中，重復樣本數n均≥3。

2 結果與分析

2.1 大鼠存活情況及外部指標檢測

輻射后3-15天左右，輻射組大鼠飲食、攝水量開始明顯減少；出現脫毛、毛發變黃、毛發干燥不柔順、皮膚輕度腫脹與充血現象；眼睛長時間處于半睜狀態；大鼠對于外界刺激不敏感、反應遲鈍、動作遲緩，對于新鮮事物反應平淡，無新奇感與恐懼感；大部分大鼠會發出類似“咕咕”的叫聲，且持續時間較長。在輻射后15天左右，輻射組大鼠飲食、攝水量開始逐漸增加；皮膚輕度腫脹與充血現象逐漸消失；大鼠對于外界刺激反應速度加快，對于新鮮事物有了明顯的好奇感與恐懼感；“咕咕”的叫聲消失。

從上述描述結果可以看出，大劑量輻射后在短時間內除了對于腦組織有損傷外，對于外周組織也有影響。

2.1.1 大鼠頭部γ輻射后體重變化情況

圖1 大鼠頭部γ輻射后體重變化情況Fig.1 Weight changes of SD rats after head radiation by γ-ray

輻射對于大鼠的生長狀況會有顯著地影響，這其中最直觀也是最直接的就是體重的變化。如圖所示。

短期組在輻射后1天就被處死，所以體重幾乎沒有發生什么變化。但中期組的體重變化較為顯著，在輻射后三天左右，輻射組體重開始明顯下降，到達第七天時，已經與正常組產生了極顯著的差異。而長期組在輻射后1-3天輻射組的體重已經開始下降，但是下降的幅度不是很大。此后，輻射組體重持續下降，直到7-10天左右時達到最低值，此時，輻射組與正常組體重之間有極顯著性差異。在這之后，輻射組體重開始逐漸上升，直到輻射后25天左右，體重之間的差異性消失。

2.1.2 大鼠頭部γ輻射后臟器指數變化情況

輻射對于大鼠的免疫系統會有顯著地影響，其免疫受損后，臟器重量可以發生改變，因而臟器指數也隨之而改變。因此，臟器指數的改變可以直接反映輻射導致的免疫受損情況。

圖2 大鼠頭部γ輻射后臟器指數變化情況Fig.2 Viscera index changes of SD rats after head radiation by γ-ray

輻射后短期輻射組與短期正常組之間的胸腺指數與脾臟指數都出現了極顯著的差異性。隨著時間推移，這種差異性越來越不顯著。最后可見，長期輻射組與長期正常組之間的差異已經沒有顯著性差異了。

2.1.3 大鼠腦組織病理切片

腦組織的結構十分復雜，每一個區域都有其獨特的作用。中樞神經系統的不同部位對放射的敏感性不同，海馬對放射損傷高度敏感。海馬是腦邊緣系統中最重要的功能區之一，在學習記憶和許多行為功能方面有著重要的作用。海馬神經細胞損傷后必然從體外行為中得到反映，甚至可在無形態改變的情況下觀察到，而放射性腦損傷最早出現的改變是記憶力的下降，因此將海馬作為研究對象可更好的了解腦損傷的發病機制和過程［18］。所以，我們選取大腦的海馬區作為病理切片的檢測區域。結果如下圖（腦組織切片HE染色圖，400倍）。

圖3 大鼠腦組織病理切片Fig.3 Brain tissue pathological slices of SD rats

短期輻射組有一定的損傷，神經細胞腫脹，細胞核位置偏移，并且呈嗜酸性染色，結構變得不清晰；胞漿的著色淺且呈蒼白均質狀；有些較為嚴重的細胞可見細胞核被染色得很濃，呈現暗紅色。有些甚至出現神經細胞固縮，包體縮小變形等現象。輻射后7天，即中期輻射組的間質水腫更加明顯；神經細胞出現核碎裂，核溶解壞死現象；海馬齒狀回神經細胞出現神經退行性改變。長期組的輻射組與正常組比較可以發現，凋亡和壞死的細胞顯著性減少，并且出現了大量的再生細胞。

2.2 大鼠頭部γ輻射對于大鼠外周血象的影響

2.2.1 頭部γ輻射大鼠外周血中氧化應激水平的變化

如圖4所示，血清中MDA含量在短期組之前存在著顯著性差異，輻射組的MDA含量要多于正常組，說明照射后發生了氧化應激反應，細胞可能已經發生損傷。隨著時間的推移，輻射組與正常組之間的這種差異已經沒有統計學意義了，說明機體本身自我恢復，將自由基清除了。

血清中SOD活力在短期組之前存在著極顯著性差異，輻射組的SOD活力要弱于正常組；中期組的輻射組與正常組之間仍然存在著顯著性的差異，而這種差異在長期組之間就已經沒有統計學意義了。這說明機體的清除自由基的能力正在逐漸恢復，最終的結果表明，外周血的清除自由基能力已經基本恢復正常。

2.2.2 頭部γ輻射大鼠外周血中炎癥因子水平的變化

圖4 頭部γ輻射大鼠外周血中氧化應激水平的變化Fig.4 The oxidative stress level changes in peripheral blood of SD rats after head radiation by γ-ray

圖5 頭部γ輻射大鼠外周血中炎癥因子水平的變化Fig.5 The cytokine level changes in peripheral blood of SD rats after head radiation by γ-ray

通過檢測主要包括TNF-α、IL-6和IFN-γ等炎癥因子的變化情況，就可以考察出腦部受到損傷的情況。因為這些炎癥因子分子量比較小，可以通過血腦屏障進入外周血中。所以，外周血液中的炎癥因子的含量在一定程度上也可以反應出腦組織的放射性損傷情況。

血清中TNF-α的濃度在輻射組與正常組之間始終沒有統計學意義上的差異，而血清中IL-6含量在短期組之前存在著顯著性差異，輻射組的IL-6含量要多于正常組，說明照射后發生了炎癥反應。隨著時間的推移，輻射組與正常組之間的這種差異已經沒有統計學意義了。血清中IFN-γ含量也是輻射后隨著時間的推移不斷在變化。正常組大鼠IFN-γ含量基本上是維持在一個基準水平保持不變，而輻射組在輻射后的1-7天左右血液中的IFN-γ含量要顯著高于正常組，這極有可能是輻射對于腦組織造成了損傷，而產生了炎癥因子進而釋放到血液中，但是隨著時間的推移，這些炎癥因子逐漸在血液被清除（長期組兩組之間不存在統計學差異）。

2.3 大鼠頭部γ輻射對于大鼠腦組織的影響

2.3.1 頭部γ輻射大鼠腦組織中氧化應激水平的變化

在輻射后短時間內腦組織中MDA含量顯著增加，這說明腦組織受到了電離輻射的攻擊，產生了大量的自由基，但是自由基的含量是隨時間遞減的，在輻射中期（輻射后的第7天）MDA的含量仍然明顯高于正常組，但在輻射后期（輻射后28天）MDA的含量已經恢復了正常。這說明輻射效應會造成短期損傷，機體會出現較大的改變。

同理，在輻射后的初期腦組織中SOD的活力降到了最低，但是隨著時間的推移，腦組織中的損傷逐漸恢復，機體對于輻射損傷逐漸適應，腦內SOD的活力開始逐漸升高，但是增加的速度比較緩慢，直到輻射后期（輻射后第28天），仍然與正常組的SOD活力有著極顯著的差異。這說明放射性損傷仍在繼續，所以對機體會產生一定的持續的影響。

圖6 頭部γ輻射大鼠腦組織中氧化應激水平的變化Fig.6 The the oxidative stress level in brain tissue of SD rats after head radiation by γ-ray

2.3.2 頭部γ輻射大鼠腦組織中炎癥因子水平的變化

輻射后在短時間內腦組織中TNF-α濃度顯著增加，直到輻射中期（輻射后第7天），輻射組與正常組仍然有極顯著的差異。但是到輻射后期（輻射后第28天）輻射組腦組織中TNF-α濃度已經恢復到與正常組沒有統計學差異。這說明，在輻射后，腦組織發生了急性腦損傷，并因此發生了炎癥反應。隨著時間的推移，炎癥消失，炎癥因子也逐漸減少。

同TNF-α濃度一樣，腦組織中IFN-γ 和IL-6的濃度也是在輻射后短期內就達到最大值，雖然之后持續下降，但是下降的幅度并不是很大。到輻射后期，輻射組與正常組仍有極其顯著的差異性。這一點與TNF-α的濃度有所不同。

圖7 頭部γ輻射大鼠腦組織中炎癥因子水平的變化Fig.7 The the changes of Inflammatory cytokines level of SD rats after head radiation by γ-ray

以上的三種炎癥因子結果顯示，腦組織的中的炎癥發生是急性的，并且隨著時間推移，炎性癥狀有減弱趨勢。

2.3.3 頭部γ輻射大鼠腦組織中凋亡因子水平的變化

輻射后腦組織中Caspase-3的濃度就已經開始升高，輻射組與正常組之間始終保持著顯著地差異并且隨著時間的推移，這種顯著性并沒有降低，說明細胞凋亡持續的發生，損傷效應持續發生。

圖8 頭部γ輻射大鼠腦組織中凋亡因子水平的變化Fig.8 The changes of apoptosis factor level in brain tissue of SD rats after head radiation by γ-ray

3 討論

1. 此放射模型對于大鼠一般情況在短期內會產生影響，但是在輻射后28天存活動物的外觀、攝食、排泄、行為、運動、體重臟器指數等均已恢復正常，但在鏡下可見不同程度的放射損傷反應，此現象說明在照射過程中除照射野中的大腦局部區域外，并沒有損傷到上消化道與呼吸道，使得大鼠受照后進食與呼吸沒有受到明顯影響。

2. 大鼠進行腦輻射損傷后的脾和胸腺的臟器指數與對照組之間存在顯著的差異而隨著時間的推移這種差異逐漸減少直至消失。這說明大鼠腦的輻射損傷對免疫系統有影響，而且這是一種短期效應。

3. 此放射模型對于大鼠外周血產生影響，是由于腦組織也產生了大量的炎癥因子，使得炎癥因子通過血腦屏障進入外周血中，但是由于氧化應激與炎癥是發生在腦組織中的，而在外周組織沒有發生上述反應，所以各種因子的增加不是持續的，隨著腦組織中各種因子的清除或水平降低，血液中的相應指標也在下降，最終體現在長期組的各組之間的檢測指標沒有顯著性差異。

4.此放射模型對于大鼠腦組織的影響，說明氧化應激和炎癥反應是機體的一個短期效應，隨著機體各種損傷的恢復，炎癥逐漸消失，氧化應激水平也恢復正常。

5.由大鼠腦輻射損傷后其腦組織中凋亡因子水平與對照組之間一直存在顯著差異，這說明腦組織中細胞凋亡持續發生，輻射對腦的損傷是一種長期效應。

6. 通過比較外周血與腦組織中氧化應激水平與炎癥反應水平，說明這個放射性腦損傷模型僅僅只是對于腦組織產生了損傷效應，而沒有對于除腦組織以外的機體造成較大的持續影響。

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樊代明院士：醫學遠比科學復雜

醫學不是純粹的科學，也不是單純的哲學，醫學充滿了科學和哲學，但還涵蓋有社會學、人學、藝術、心理學等等。因而，我們不可以籠統地用科學的范律來解釋醫學，也不可以簡單地用科學的標準來要求醫生。

眾所周知，醫學要比科學起源早。科學一詞的出現也才一千多年，而醫學已有數千年甚至更早的歷史。因此，應該是醫學的積累、進步以及需求催生了科學。簡單地把醫學視為科學的一個分枝或隸屬于科學、服從于科學，甚至把醫學視為醫學科學的簡稱，看來是不恰當的，甚至有失偏頗。

醫學遠比科學復雜

科學研究的是世界各種現象的本質及變化規律，其結果具有高度的普遍性。醫學研究的不僅是疾病的本身（或其本質），而且要研究疾病這種現象的載體、即有著不同生活經歷和生理體驗的活生生的人，要研究人體各種機能的本質和進化規律。因此，醫學不僅重視事物高度的普遍性，而且重視人體結構、功能及疾病的異質性或稱獨特性。醫學是通過長期大量不間斷的理論探索和實踐檢驗，最終形成最大可能適合人體保健、康復和各種疾病診療的知識體系。

醫學與科學的異同

一，個體與群體；二，體外與體內；三，外環境與內環境；四，結構與功能；五，局部與整體；六，微觀與宏觀；七，靜態與動態；八，瞬間與長期；九，直接與間接；十，必然性與偶然性；十一，生理與心理；十二，客觀與主觀；十三，數據與事實；十四，證據與經驗；十五，因果與相關；十六，科學與倫理；十七，理論與實踐。

我曾經在《整合醫學初探》《整合醫學再探》等文章中反復說過：“整合醫學不僅要求我們把現在已知各生物因素加以整合，而且要將心理因素、社會因素和環境因素等也加以整合”；“不僅要求我們將現存與生命相關領域最先進的科學發現加以整合，而且要求我們將現存與醫療相關各專科最有效的臨床經驗加以整合”；“不僅要以呈線性表現的自然科學的單元思維考慮問題，而且要以呈非線性表現的哲學的多元思維來分析問題”。“通過這種單元思維向多元思維的提升，通過這四個整合的再整合，從而構建更全面、更系統、更合理、更符合生命規律、更適合人體健康維護和疾病診斷、治療和預防的新的醫學知識體系”，最終使人類的健康能真正得到保證和保障，進而真正地“認識我們自己”，這就是本文和本人的所思、所想和所愿。

Modelling and the systemic influence of radiation-inducede brain injured

CHEN Bo， TANG Bo， DENG Yulin， MA Hong
School of Life Science， Beijing Institute of Technology， Beijing 100011

With the rapid development of medical science and technology， radiotherapy is an important measure of cancer therapy. Although radiotherapy can alleviate the suffering of patients， it also causes great side effects to patients at the same time. Radiationinduced brain injured has become an important factor that limits the clinical application of radiotherapy. In this research， we adopts γ-ray one-time exposure the head of SD rats（other parts of the body with two layers of lead brick） to simulate various periods of radiation-induced brain injured.So that we can set up a model of radiation-induced brain injured which has typical damage change and do not significantly affect the animals survival. And by observing the oxidative stress level and cytokine level in the blood，the oxidative stress level in brain tissue， the contents of cytokines and apoptosis factors to analyze the possible mechanism of brain injury.

brain injure； animal model； γ-rays

Q691.5

A

10.11966/j.issn.2095-994X.2015.01.03.12

2012-07-25；

2015-08-06

國家自然科學基金（31200636）

陳波，碩士研究生，研究方向為空間生物與醫藥工程，電子信箱：1032346387@qq.com；馬宏（通信作者），副研究員，研究方向為空間生物與醫藥工程，電子信箱： 04656@bit.edu.cn

引用格式：陳波，唐博，鄧玉林，等.放射性腦損傷模型的建立及其對神經組織的影響［J］.世界復合醫學，2015，1（3）：252-258