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達比加群酯治療缺血性腦卒中的效果分析

2015-09-11 20:28:58張豐剛
中國當代醫藥 2015年22期

張豐剛

[摘要] 目的 探討達比加群酯治療缺血性腦卒中的臨床效果。 方法 選取2013年1月~2014年10月在我院診治的112例缺血性腦卒中患者,按照隨機抽簽原則分為治療組與對照組,每組56例。對照組服用華法林治療,治療組服用達比加群酯治療,兩組同時給予尿激酶靜脈滴注,均治療4周。于治療前后采用Glasgow昏迷量表(GCS)和神經功能缺損量表(SSS)評定兩組患者的意識水平和神經功能缺損程度等臨床特征,同時檢測兩組的血脂水平。 結果 治療后,兩組的GCS與SSS評分均顯著低于治療前(P<0.05),且治療組治療后的GCS、SSS評分低于對照組(P<0.05)。治療前,兩組的血清TG、TC值差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組均有所下降,治療組下降幅度高于對照組(P<0.05)。 結論 達比加群酯治療缺血性腦卒中可促進血脂代謝正常化,改善臨床癥狀,值得推廣應用。

[關鍵詞] 達比加群酯;缺血性腦卒中;血脂代謝

[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2015)08(a)-0142-03

缺血性卒腦中當前在臨床上比較常見,頻繁發作的缺血性腦卒中是隨后發生的嚴重腦血管疾病——腦梗死的特級預警信號[1]。脂質代謝紊亂是缺血性腦卒中的最主要的病理生理原因,高脂血癥可增加血液黏滯,加速腦動脈硬化的發生[2]。在治療中,溶栓治療缺血性腦卒中已被證實可以逆轉和降低腦卒中的不良后果,但是療效比較短暫。達比加群酯是一種新型的、合成的直接凝血酶抑制劑,可阻止纖維蛋白原裂解為纖維蛋白,發揮可逆的抗凝作用,阻斷了凝血瀑布網絡導致的血栓形成[3-4]。本研究探討達比加群酯治療缺血性腦卒中的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月~2014年10月在我院診治的112例缺血性腦卒中患者。納入標準:住院治療;發病72 h內入院;均符合缺血性卒中的診斷標準,由頭顱CT或磁共振證實。排除標準:腦栓塞、腦血管畸形、血液病等引起的腦出血;嚴重心、肝、腎、惡性腫瘤;近期嚴重創傷、大手術史等;發病前有外傷史、有明顯腦梗塞遺傳家族史、不能配合檢查與治療者。按照隨機抽簽原則分為治療組(56例)與對照組(56例),其中觀察組男36例,女20例,體重指數(24.98±5.33) kg/m2,年齡(56.87±4.11)歲,收縮壓(122.39±15.39) mm Hg,舒張壓(78.66±14.82) mm Hg,空腹血糖(5.18±1.11) mmol/L;對照組男33例,女23例,體重指數(25.23±6.13) kg/m2,年齡(56.98±3.89)歲,收縮壓(126.72±16.23) mm Hg,舒張壓(79.78±10.73)mm Hg,空腹血糖(5.22±0.87)mmol/L。兩組的性別、體重指數、年齡、血壓與血糖值等差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

對照組:服用華法林(德國勃林格殷格翰公司,國藥準字H31020993),2次/d,根據患者病情狀況調整華法林的劑量。治療組:服用達比加群酯(德國勃林格殷格翰公司,國藥準字J20130064)100~150 mg,2次/d。兩組同時給予生理鹽水100 ml加尿激酶600 000 U靜脈滴注,均治療4周。

1.3 觀察指標

癥狀評分:于治療前后當天依據Glasgow昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)和神經功能缺損量表(Scandinavian stroke scale,SSS)評定兩組患者的意識水平和神經功能缺損程度等臨床特征,分數越高,癥狀越嚴重。

血脂指標檢測:于治療前后當天對兩組患者常規采集空腹靜脈血,進行三酰甘油(TG)與總膽固醇(TC)的檢測,選擇全自動生化分析儀器進行檢測(Olympus AU400,日本)。

1.4 統計學方法

采用SPSS 14.0統計學軟件對各組數據進行分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床癥狀評分的比較

治療后,兩組的GCS與SSS評分均顯著低于治療前(P<0.05),且治療組顯著低于對照組(P<0.05)(表1)。

2.2 兩組血脂檢測結果的比較

治療后,兩組的血清TG、TC值較治療前均有下降(P<0.05),且治療組的TG、TC值低于對照組,兩組差異有統計學意義(P<0.05)(表2)。

3 討論

流行病學調查顯示,目前缺血性腦卒中發病率逐年升高,因其頻繁發作繼而導致的腦梗死已成為嚴重威脅人類生命健康的主要疾病之一,且已引起廣泛關注[5]。目前,已明確的缺血性腦卒中危險因素包括高血壓病、糖尿病、血脂異常、高同型半胱氨酸血癥、吸煙、飲酒等[6],其中血脂異常作為缺血性腦卒中的危險因素已經逐漸被人們肯定,一般認為TG與TC增高與腦梗死的發生有關。在缺血性腦卒中的藥物干預中,華法林是臨床上最常用的口服抗凝藥,但是其治療窗較窄,劑量反應關系無法預測[7];而達比加群酯與凝血酶的結合具有高度親和性和特異性,口服用藥后經胃腸道迅速吸收[8]。本研究中,治療后兩組的GCS與SSS評分均顯著低于治療前(P<0.05),且治療后治療組顯著低于對照組(P<0.05),說明達比加群酯對于改善腦卒中的臨床癥狀具有優越性。

缺血性腦卒中的病理生理學基礎認為,某些原因造成腦血管相對狹窄,造成腦灌注一過性不足,使局部腦組織發生可逆性功能缺損[9-12],而部分腦血管暴露的脂質和膠原體可激活血小板,啟動體內凝血系統而形成血栓,是腦卒中事件的主要發病機制[13-15]。本研究中,治療前兩組的血清TG、TC值差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組的血清TG、TC值較治療前均有下降(P<0.05),且治療組下降幅度顯著高于對照組(P<0.05),表明達比加群酯的應用有利于改善血脂代謝,促進和維持血管的結構完整性。

綜上所述,達比加群酯治療缺血性腦卒中,可促進血脂代謝正常化,改善臨床癥狀,值得推廣應用。

[參考文獻]

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(收稿日期:2015-04-22 本文編輯:李秋愿)

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