中高危肺栓塞采用阿替普酶治療的臨床效果觀察

鄢厚梓 劉麗平

中高危肺栓塞采用阿替普酶治療的臨床效果觀察

鄢厚梓 劉麗平

目的 探討中高危肺栓塞采用阿替普酶治療的臨床效果。方法 選取60例中高危肺栓塞患者，隨機均分為觀察組和對照組，分別給予阿替普酶和尿激酶治療，觀察2組療效和出血情況。結果 觀察組治療總有效率為96.67%，對照組為83.33%，觀察組明顯高于對照組（P＜0.05）；觀察組出血率為6.67%，對照組為13.33%，觀察組明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 中高危肺栓塞采用阿替普酶治療效果確切、起效快、安全可靠，值得臨床應用推廣。

風險；肺栓塞；阿替普酶

肺栓塞的臨床特征為呼吸功能和肺循環功能障礙，確診初期病死率較高。早期治療有利于減少肺栓塞病死率，改善預后，減緩肺動脈高血壓疾病發展?？鼓腿芩ㄋ幬锸桥R床治療肺栓塞的重要方法。相關研究顯示，對急性肺栓塞的早期病死風險進行分層，以是否存在低血壓、休克、心肌損傷、心功能不全為標志物[1]，對肺栓塞癥進行分層治療，有利于治療有效率和安全。本文分析了中高危肺栓塞采用阿替普酶治療的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月～2014年10月上高縣人民醫院收治的中危肺栓塞患者60例，入選標準：發病2周內；伴有休克癥狀。排除標準：近期大手術或顱內自發性出血；活動性內出血。以根據修正的Geneva評分判斷肺栓塞危險度的標準：低危0～3分；中危4～10分；高?！?1分。根據隨機數字表法將患者平均分為觀察組和對照組(n=30)，觀察組中男13例，女17例，年齡22～76歲，平均（56.5±6.3）歲。其中9例高危肺栓塞，臨床表現為低血壓、右室功能障礙、休克、心肌損傷，21例中危肺栓塞，表現為心肌損傷、右室功能障礙。肺栓塞高危因素：3例深靜脈血栓，3例腦梗死，2例糖尿病，2例類風濕關節炎，3例腎病綜合征，5例腫瘤，2例重癥肺炎，2例房顫，2例骨折，3例復發肺栓塞，2例呼吸系統疾病，1例冠心病。對照組中男12例，女18例，年齡23～75歲，平均（54.9±7.8）歲。其中10例高危肺栓塞，臨床表現為低血壓、右室功能障礙、休克、心肌損傷，20例中危肺栓塞，表現為心肌損傷、右室功能障礙。肺栓塞高危因素：4例深靜脈血栓，2例腦梗死，3例糖尿病，1例類風濕關節炎，4例腎病綜合征，4例腫瘤，1例重癥肺炎，3例房顫，2例骨折，3例復發肺栓塞，1例呼吸系統疾病，2例冠心病。2組在性別、年齡、病情等基線資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 所有患者絕對臥床，面罩或鼻導管吸氧，監護心電血氧血壓。對休克患者進行抗休克治療。治療前進行肺動脈CTA、12導聯心電圖、心臟超聲、肌鈣蛋白、心肌酶譜檢查。2組患者均給予抗凝治療，應用低分子量肝素。觀察組給予阿替普酶溶栓治療。將阿替普酶100mg與0.9%氯化鈉溶液配制成0.5mg/mL，靜脈滴注，第1小時靜滴60mg，第2和第3小時靜滴20mg。對照組給予尿激酶治療，總劑量為2萬IU/kg，靜脈滴注2h。

1.3 觀察指標 觀察2組患者胸悶、胸痛、呼吸困難等臨床癥狀；復查CTA，觀察肺動脈充盈缺損情況；觀察2組出血并發癥、死亡率。

1.4 療效評價標準 治愈：臨床癥狀消失，肺動脈壓、血氣分析情況恢復正常，復查CTA結果肺動脈充盈缺損基本消化。顯效：臨床癥狀明顯緩解，肺動脈壓下降至少20mmHg，血氣分析情況顯著改善，復查CTA肺動脈充盈缺損明顯減少。有效：臨床癥狀有所改善，肺動脈壓下降至少10mmHg，血氣分析情況和復查CTA均有所改善。無效：臨床癥狀、血氣分析情況無變化，肺動脈充盈缺損無變化甚至增多[2]。

1.5 統計學方法 本次研究所有患者的臨床資料均采用SPSS18.0統計學軟件處理，計量資料“x±s”表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組療效對比 觀察組總有效率顯著高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組療效對比（n）

2.2 2組出血情況對比 2組均無死亡病例。觀察組中2例出血，出血率為6.67%，其均是因行股動脈血氣分析時采血所致，給予壓迫止血處理；對照組中4例出血，出血率為13.33%。其中1例為行股動脈血氣分析時采血所致，給予壓迫止血處理；3例為便潛血陽性，無血便和柏油樣便，經胃黏膜保護和抑酸對癥處理。2組出血率差異無統計學意義。

3 討論

中高危肺栓塞患者的病死率較高，若伴有休克癥狀不及時給予溶栓治療，則病死率高達50%。中高危肺栓塞治療的關鍵是有效溶解血栓，改善右心功能衰竭、降低心室負荷，使肺組織恢復再灌注。目前臨床主要治療方法是抗凝和溶栓治療[3]。根據發現時間和特性溶栓藥物可分為三代，鏈激酶和尿激酶屬于第一代溶栓藥物，特異性較差，對血栓結合和血液循環中的纖維蛋白原同時發揮作用，會廣泛消耗纖維蛋白原，容易導致出血并發癥[4]。

阿替普酶屬于第二代溶栓藥物，糖蛋白是其主要成分，含有526個氨基酸，對纖維蛋白存在特異性，若存在纖維蛋白，則會增強纖溶酶原作用。阿替普酶可以刺激血栓中的纖溶酶原轉化為纖溶酶，且不會激活血液循環的纖溶酶原，具有較高的安全性[5]。本次研究結果表明，觀察組療效明顯優于對照組，其原因可能是阿替普酶可有效溶解血栓靶位，有利于對重癥肺栓塞患者的搶救。靜脈給藥45min內可使阻塞肺動脈再次通暢，溶解大量血栓[6]。

出血是阿替普酶常見的并發癥[7]。本次研究中，觀察組和對照組出血量無顯著差異，可能是因為阿替普酶具有較短半衰期，為4～5min，給藥10min后80%原藥就可自血中消除，而且選擇性激活與纖維蛋白相結合的血栓纖溶酶原，不會對全身性的纖溶活性產生較大影響，降低了出血風險[8]。本次研究中，觀察組中1例高危患者治療無效，由于其有肺栓塞復發病史，高危肺栓塞患者的血流動力學不穩定，因此需盡早進行溶栓治療以降低病死率，中危肺栓塞患者的血流動力學較為穩定，因此并不將溶栓治療作為一線治療方案。相關研究顯示，右心功能是決定肺栓塞預后的主要因素[5]，在患者休克或血流動力學不平穩時立即改善右心功能，對組織灌注和血壓正常、有心功能不全、無禁忌證患者可給予溶栓治療。

綜上所述，中高危肺栓塞采用阿替普酶溶栓治療效果顯著，可使肺動脈壓下降，減少血栓，快速緩解臨床癥狀，減少出血發生，可作為臨床有效治療方案。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.30.096

江西 336400 上高縣人民醫院呼吸科 （鄢厚梓 劉麗平）