兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫相關危險因素

蔡冬春 翁立堅

兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫相關危險因素

蔡冬春 翁立堅

目的 探討兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫相關危險因素。方法 回顧性分析45例兒童糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，對并發腦水腫患兒進行篩選。分別采用Pearson單因素與多元Logistic回歸分析的方法對影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的危險因素進行分析。結果本組患兒中，并發腦水腫患兒7例，占15.56%；經Pearson單因素分析，并發腦水腫患者組與未并發腦水腫患者組在pH、、尿素氮及血鈉水平方面的差異均有統計學意義（P＜0.05）；經多元Logistic回歸分析，影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的相關危險因素包括pH（P＜0.05、OR=1.92）、P＜0.05、OR=2.27）、尿素氮（P＜0.05、OR=2.07）及血鈉（P＜0.05、OR=2.21）。結論 影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫相關危險因素為、尿素氮及血鈉，應注意對其進行監測，以降低腦水腫的發生率，改善患兒的生活質量。

糖尿病酮癥；酸中毒；腦水腫；危險因素

糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫首先由國外醫學專家Dillon等提出[1]。腦水腫為兒童糖尿病酮癥酸中毒最為常見的一種并發癥，是導致糖尿病兒童出現病死以及出現嚴重后遺癥的一個重要原因[2]。目前，國外已經對其進行了較為深入地研究，但是國內關于該癥的臨床研究則相對較少。為了能夠改善兒童糖尿病酮癥中毒患者的生活質量，應該加強對兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的影響因素進行分析，從而為臨床治療提供一定的參考依據。本研究主要對影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的相關危險因素進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析了2005年1月～2014年5月入住廣東省東莞市第三人民醫院兒科的45例兒童糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，均符合糖尿病酮癥酸中毒的生化診斷標準[3-4]：隨機血糖濃度在16.7mmol/L以上，pH在7.3以下以及在15.0mmol/L以下，血酮體及尿酮體檢測呈現陽性。按照糖尿病酮癥酸中毒分度的標準對患者酮癥酸中毒的嚴重程度對其進行分級，具體分級情況如下：在45例酮癥酸中毒患者中，輕度14例，占31.11%；中度11例，占24.44%；重度患者數20例，占44.45%。

1.2 方法 糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的臨床診斷標準[5]：（1）符合該癥的生化診斷標準；（2）具有腦水腫的相關臨床體征與癥狀，主要包括：意識惡化、意識變化、頭痛以及血壓上升等病癥；（3）發生時間：初次治療之后的4～12h，或治療之前以及治療過程中的任何時候；（4）排除神經系統其他病癥。

1.3 臨床及實驗室指標檢測方法 在治療之前、治療過程中以及并發腦水腫時主要對如下幾個指標進行檢測：（1）生命體征：呼吸、心率、血壓、神志、瞳孔以及循環情況等；（2）實驗室指標：血糖、血電解質、血氣分析以及肝腎功能等相關指標；（3）影像學檢查相關指標：頭顱CT或者MRI；（4）治療：補液性質、補液總量等。若pH＜7.0，則應補堿。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0軟件進行處理分析。計數資料均以例數（n）表示，組間比較采用χ2檢驗；計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；分別采用Pearson單因素與多元Logistic回歸分析的方法對相關危險因素進行確定；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 Pearson單因素分析結果 經Pearson單因素分析，并發腦水腫患者組與未并發腦水腫患者組在pH及血鈉、尿素氮水平方面的差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 Pearson單因素分析結果

2.2 多元Logistic回歸分析結果 經多元Logistic回歸分析，pH、、尿素氮及血鈉為影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的相關危險因素。見表2。

表2 多元Logistic回歸分析結果

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒主要是由于患者體內的胰島素水平過于低下而導致的一種急性代謝性并發癥，是1型糖尿病最為常見的一種病死誘因。酮癥酸中毒發生的腦水腫，大多數由于血糖以及血鈉水平降低過快，從而使得血滲透壓迅速降低，水分進入腦細胞以及腦間質而引起的。除此以外，若酸中毒糾正過于迅速，氧離曲線向左移動，中樞神經缺氧，從而加劇了腦水腫的出現，反常性腦脊液酸中毒也同腦水腫之間存在一定的相關性[6]。糖尿病酮癥酸中毒患者在治療10h之內，腦脊液壓力可上升至較高的水平，而患者并未發生任何病癥，然后腦脊液的壓力又恢復至正常水平。然而，對于某些患者而言，卻在經治療病情好轉4～16h之后，出現致死性腦水腫而導致患兒死亡。

導致腦水腫的發病機理尚未完全明晰，臨床上認為主要同如下幾個方面的因素存在一定的關系[7-8]：（1）反常性腦部酸中毒可導致腦水腫的發生。（2）糖尿病酮癥酸中毒時，則可引起腦組織缺氧事件的發生。經過一定的臨床治療之后，體液pH值逐漸恢復至正常水平，然而心排血量則不會出現相應地上升，且動脈血pH值上升之后，經自主性條件而導致血流量顯著降低，更進一步加劇腦缺氧的發生。視乳頭水腫與腦積液壓力上升支持腦水腫的診斷。（3）當使用胰島素糾正高血糖的速度上升過快時，腦滲透壓降低速度較慢或者處于不平衡的狀態，從而出現較為顯著的滲透壓梯度，從而導致腦水腫的發生。（4）腦細胞對鈉滲透性異常上升而使得水沿著滲透梯度由細胞外進入至細胞之內而導致腦水腫的發生。（5）抗利尿激素不能很好地釋放而使得補液過程中持續低鈉血癥而引起的腦細胞受損，從而導致細胞毒性水腫的發生。

本研究經Pearson單因素分析結果顯示，并發腦水腫患者組pH水平降低顯著大于非腦水腫患者組（P＜0.05），此結果提示酸中毒更加嚴重。2組CO2分壓差異無統計學意義，該結果與國外大部分研究結果不一致[9]，究其原因，筆者認為主要同該組腦水腫并發患兒的樣本數量較少有關。兩組患兒在血鈉水平方面的差異具有統計學意義（P＜0.05），并發腦水腫患者從綜合治理開始至腦水腫出現過程中，具有血鈉水平升高速度變慢與出現持續性低鈉血癥，并未得到高滲鹽水進行有效糾正。此外，本研究結果還顯示，HCO3-、尿素氮為影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的危險因素。

綜上所述，影響兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫相關危險因素為pH、HCO3-、尿素氮及血鈉，應注意對其進行監測，以降低腦水腫的發生率，改善患兒的生活質量。

[1] 黃誠花，莫偉雄，嚴智先，等.兒童糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的臨床分析[J].中國醫藥導報，2012，9（2）：51-53.

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[6] 趙青春，辛穎．兒童2型糖尿病52例臨床分析[J].臨床兒科雜志，2013，31（5）：425-428.

[7] 吳迪，鞏純秀．兒童1型糖尿病并發癥的相關研究及對策[J].中華臨床醫師雜志，2013，7（8）：3253-3256.

[8] 張彥萍，潘家華．兒童糖尿病酮癥酸中毒33例[J].安徽醫學，2010，31（1）：57-59.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.9.078

廣東 523700 廣東省東莞市第三人民醫院兒科 （蔡冬春）515041 汕頭大學醫學院第一附屬醫院兒科 （翁立堅）