替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的療效

袁兆明

【摘要】目的 分析替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的療效。方法 研究對(duì)象選取本院2011年5月～2013年4月收治的80例糖尿病合并高血壓患者，按隨機(jī)方法分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組。在常規(guī)降糖治療的基礎(chǔ)上對(duì)照組患者接受氨氯地平降壓治療，實(shí)驗(yàn)組患者接受替米沙坦降壓治療。對(duì)比分析兩組患者血壓水平和胰島功能的變化。結(jié)果 經(jīng)過(guò)治療后所有患者收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）均有所下降，兩組血壓下降幅度經(jīng)t檢驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。實(shí)驗(yàn)組HOMA-β明顯升高，HOMA-IR明顯降低，經(jīng)t檢驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 采用替米沙坦治療糖尿病合并高血壓療效確切，同時(shí)可改善胰島B細(xì)胞功能，尤其適用于糖尿病合并高血壓患者。

【關(guān)鍵詞】替米沙坦；氨氯地平；糖尿病；高血壓；療效

【中圖分類號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

糖尿病、高血壓均為臨床常見(jiàn)的慢性疾病，是引起心腦血管不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前我國(guó)糖尿病、高血壓發(fā)生率較高，常合并發(fā)病。有研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病合并高血壓可加速血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，兩者相互促進(jìn)，形成一個(gè)惡性循環(huán)，促使病程進(jìn)展，增加致殘率和致死率[1]。本文分析了替米沙坦治療糖尿病合并高血壓的療效，現(xiàn)將研究結(jié)果分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象選取本院2011年5月～2013年4月收治的80例糖尿病合并高血壓患者，均符合WHO關(guān)于2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖≥7.8 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。同時(shí)符合《中國(guó)高血壓防治指南》中關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，連續(xù)3次坐位血壓測(cè)量平均值SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg[2]。研究對(duì)象同時(shí)排除嚴(yán)重肝腎功能障礙、繼發(fā)性高血壓、高血壓危象、妊娠期婦女等患者。

根據(jù)隨機(jī)方法分組，對(duì)照組患者共計(jì)40例，其中男24例，女16例；年齡47～72歲，平均年齡（59.63±10.45）歲；體重50～82 kg，平均體重（63.24±12.65）kg；高血壓病程2～15年，平均病程（7.84±2.05）年；糖尿病病程1～10年，平均病程（4.68±1.12）年。

實(shí)驗(yàn)組患者共計(jì)40例，其中男22例，女18例；年齡48～74歲，平均年齡（59.58±10.52）歲；體重49～84 kg，平均體重（63.45±12.54）kg；高血壓病程1～16年，平均病程（7.92±2.10）年；糖尿病病程1～11年，平均病程（4.72±1.18）年。

對(duì)兩組患者性別、年齡、體重、高血壓病程、糖尿病病程等一般資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

所有患者均嚴(yán)格控制飲食、合理運(yùn)動(dòng)、口服降糖藥物控制血糖，在此基礎(chǔ)上對(duì)照組患者接受氨氯地平降壓治療，劑量為2.5～5 mg/次，1次/d[3]。

實(shí)驗(yàn)組患者接受替米沙坦降壓治療，劑量為20～4 0 mg/次，1次/d[4]。

連續(xù)治療12周，對(duì)比分析兩組患者血壓水平和胰島功能的變化。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

采用HOMA穩(wěn)態(tài)模型公式計(jì)算胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。HOMA-β=20×空腹胰島素（FINS）/（FBS-3.5）。HOMA-IR=空腹血糖（FBS）×FINS/22.5[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

相關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析時(shí)計(jì)量資料以“x±s”表示，比較采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血壓水平比較

經(jīng)過(guò)治療后所有患者SBP和DBP均有所下降，兩組血壓下降幅度經(jīng)t檢驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

表1 對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組治療前后SBP和DBP比較（x±s）

組別 SBP（mmHg） DBP（mmHg）

對(duì)照組（n=40） 治療前 147.64±5.23 95.34±4.63

治療后 122.85±3.74# 83.62±3.22#

實(shí)驗(yàn)組（n=40） 治療前 147.58±5.45 95.40±4.57

治療后 122.43±3.68# 82.15±3.25#

注：與治療前比較，#代表P<0.05；與對(duì)照組比較，*代表P<0.05

2.2 胰島功能比較

實(shí)驗(yàn)組HOMA-β明顯升高，HOMA-IR明顯降低，經(jīng)t檢驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn)組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

表2 對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組治療前后

HOMA-β和HOMA-IR比較（x±s）

組別 HOMA-β HOMA-IR

對(duì)照組（n=40） 治療前 6.30±1.22 8.13±2.15

治療后 7.12±1.65# 7.57±1.57#

實(shí)驗(yàn)組（n=40） 治療前 6.35±1.24 8.08±2.02

治療后 9.83±1.80#* 6.58±1.25#*

注：與治療前比較，#代表P<0.05；與對(duì)照組比較，*代表P<0.05

3 討 論

糖尿病和高血壓是臨床常見(jiàn)的伴隨性疾病，糖尿病患者高血壓發(fā)病率約為非糖尿病患者的3倍，20%以上的高血壓患者同時(shí)伴有糖尿病。兩種疾病并存會(huì)導(dǎo)致血脂代謝紊亂，持續(xù)高血壓狀態(tài)可損傷血管，引起糖尿病慢性并發(fā)癥，而糖尿病并發(fā)癥又會(huì)促進(jìn)血壓升高，如此形成一個(gè)惡性循環(huán)，使糖尿病合并高血壓的治療更加棘手。因此臨床對(duì)于糖尿病合并高血壓的治療傾向于選擇兼具降糖和降壓特性的藥物，有效控制血壓和血糖水平。胰島素抵抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同土壤，胰島B細(xì)胞的功能缺陷是其發(fā)病的主要原因。因此在臨床治療時(shí)應(yīng)重視恢復(fù)胰島B細(xì)胞功能，改善胰島素抵抗[6]。

本研究中所有患者治療后血壓水平均有所下降，采用替米沙坦治療者和采用氨氯地平治療者治療后SBP、DBP水平相仿，這一結(jié)果提示兩種降壓藥物均具有滿意度降壓效果。其中，替米沙坦是新型的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，具有高度選擇性、對(duì)血管緊張素受體具有不可逆的拮抗作用，同時(shí)不會(huì)影響心血管調(diào)節(jié)的其他受體系統(tǒng)，具有滿意的降壓效果。替米沙坦對(duì)過(guò)氧化物酶增殖體活性體具有高選擇性，可降低脂肪細(xì)胞分泌脂聯(lián)素，改善胰島素抵抗，從而有助于降低血糖水平。替米沙坦可誘導(dǎo)骨骼肌線粒體、細(xì)胞核基因的表達(dá)，增加能量消耗；通過(guò)誘導(dǎo)內(nèi)臟脂肪細(xì)胞凋亡、促進(jìn)皮下前脂肪細(xì)胞分化而改善血脂代謝紊亂狀態(tài)。而氨氯地平也有良好的療效。

但從研究結(jié)果來(lái)看，采用替米沙坦治療者HOMA-β明顯高于采用氨氯地平治療者，HOMA-IR明顯低于采用氨氯地平治療者，這一結(jié)果提示，替米沙坦更有利于改善胰島B細(xì)胞功能。氨氯地平臨床應(yīng)用報(bào)道中常見(jiàn)頭痛、水腫、疲勞、失眠、惡心、腹痛等不良反應(yīng)的報(bào)道。

綜上所述，采用替米沙坦治療糖尿病合并高血壓療效確切，同時(shí)可改善胰島B細(xì)胞功能，尤其適用于糖尿病合并高血壓患者。

參考文獻(xiàn)

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