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TRF和血清β2—微球蛋白對高血壓腎病早期腎損傷診斷價值

2015-07-15 10:17:17董素民
現代儀器與醫療 2015年4期
關鍵詞:高血壓血清檢測

董素民

[摘 要] 目的:分析尿轉鐵蛋白(Transferrin,TRF)和血清β2-微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)對高血壓腎病患者早期腎損傷診斷價值。方法:選取我院2007年9月~2014年9月收治的193例高血壓腎病患者為高血壓腎病組,選取同期385例高血壓患者及90例健康體檢者作為高血壓組與正常組,對各組受試者尿TRF和血清β2-MG等臨床指標進行檢測。結果:高血壓腎病組TRF、β2-MG、UREA、CRE均顯著高于高血壓組、正常組(P<0.05)。高血壓組TRF高于正常組,P<0.05。隨著高血壓組血壓分級上升,其TRF、β2-MG均上升,但CRE、UREA無明顯變化(P>0.05),高血壓Ⅲ級組TRF、β2-MG與Ⅰ級組比較,差異有統計學意義。結論:尿TRF和血清β2-MG較UREA、CRE敏感,對高血壓患者早期腎損害具有一定診斷價值。

[關鍵詞] 轉鐵蛋白;β2-微球蛋白;檢測;高血壓腎病;診斷

中圖分類號: R446 文獻標識碼: B 文章編號:2095-5200(2015)04-067-03

長期高血壓病會導致血管硬化,腎小動脈硬化可導致腎小球玻璃樣變性、纖維化壞死及腎小管變形、萎縮,腎病是高血壓最為常見并發癥[1]。高血壓腎病早期無明顯臨床癥狀,且腎功能檢測常用指標如肌酐、尿素氮等存在明顯滯后性[2]。為此,本研究選取尿轉鐵蛋白(Transferrin,TRF)和血清β2-微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)探討其對高血早期早期腎損害的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2007年9月~2014年9月收治的193例高血壓腎病患者,參照《中國高血壓防治指南》和《臨床腎臟病學》確診[3],排除:①繼發性高血壓;②合并肝病、糖尿病或因其他疾病導致的腎功能損傷;③合并其他泌尿系統疾病。將上述193例高血壓腎病患者納入患者A組,同時選取我院385例高血壓患者及90例健康體檢者,分別納入高血壓組與正常組,高血壓組按照高血壓分級分為3個亞組,I級組(收縮壓<160 mmHg)、II級組(舒張壓160~180 mmHg)、III級組(舒張壓>180 mmHg),各組受試者年齡、性別比例等臨床資料比較均未見明顯統計學差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 檢測方法

1.2.1 樣品采集 禁食、水8 h后,抽取各組受試者清晨空腹靜脈血3 mL及晨尿標本20 mL,真空采血管采集靜脈血,37℃水浴10 min后,以3500 r/min離心10 min,留取血清;晨尿以3000 r/min離心5 min,留取上清液。

1.2.2 設備與試劑 使用膠乳增強免疫比濁法(日本日立7180型全自動生化分析儀)對各組受試者尿TRF、Ucr、血清β2-MG以及肌酐(CRE)進行檢測。檢測試劑盒均購自北京九強生物技術有限公司,操作步驟均嚴格參照試劑盒使用說明書。

1.3 觀察指標及判斷標準

參照文獻[4]標準:尿TRF>4.00 mg/L,血清β2-MG>2.80 mg/L,血清UREA>8.20 mmol/L,血清CRE>110.00 μmol/L即為陽性,陽性結果即為出現高血壓腎損害。比較各組受試者尿TRF、血清β2-MG、CRE、UREA水平差異。

1.4 統計學分析

對本臨床研究的所有數據采用SPSS17.0進行分析,計數資料采用c2檢驗,計量資料采用t檢驗,檢驗水準設定為α=0.05,當P<0.05時,認為其有統計學差異。

2 結果

已確診高血壓腎病組TRF、β2-MG、UREA、CRE均顯著高于高血壓組、正常組(P<0.05)。高血壓組TRF高于正常組,P<0.05,見表1。根據高血壓分級將高血壓組患者分為三組,隨著患者血壓分級的上升,其TRF、β2-MG均上升,但CRE、UREA無明顯變化(P>0.05),高血壓Ⅲ級組TRF、β2-MG與Ⅰ級組比較,差異有統計學意義。見表2。

3 討論

高血壓病可導致腎臟血管內壓力逐漸上升,進而導致蛋白、血細胞漏出,逐漸導致高血壓腎損傷發生,最終會引發腎臟濾網系統損傷,形成高血壓腎病,是導致不可逆性腎臟損傷甚至腎衰竭重要原因 [6]。然而,常用UREA、CRE等腎病診斷指標滯后性較明顯,無法提示患者早期高血壓腎損傷發生[7-9],因此,尋找高血壓腎病早期腎損傷臨床檢測指標具有重要價值。

本研究對未明確診斷為高血壓腎病患者UREA、CRE進行檢測,未見上述指標顯著增加。在對其尿TRF、血清β2-MG進行檢測時卻發現該指標上升明顯,提示高血壓病患者均出現了不同程度腎損傷,且隨著III型組患者血壓水平升高,其腎損傷進一步加重。

TRF是鐵結合蛋白家族成員之一,是鐵結合單體β1球蛋白,主要由肝臟合成分泌,發揮結合機體內鐵、銅、鋅、鈣元素作用,并由腎臟進行排泄,而當患者腎臟受損時,腎小球濾過膜負電荷水平降低,使得TRF受到電荷排斥力度減小,故其更易漏出,而有學者指出,TRF還能夠對腎臟足細胞損傷起到促進作用,進一步誘發腎損傷進展[10-11],因此,可以認為,尿TRF增高預示著患者高血壓腎病早期腎損傷發生。β2-MG主要由淋巴細胞等有核細胞合成,其分子量僅為11800,因而極易通過腎小球濾過膜,并幾乎全部被腎小管重吸收,降解為氨基酸,一般而言,正常人群血清β2-MG水平極低,然而,一旦近端腎小管上皮細胞出現損傷時,β2-MG重吸收則會受到明顯影響,并迅速表現為β2-MG水平上升[12-13],是表現腎小管損傷重要指標,在早期發現血CRE盲區方面亦有著明顯意義。此外,腎小球濾過率下降亦可導致機體血液循環中β2-MG水平上升,從而對腎小球機能障礙發生起到一定指示作用[14-15],這有助于提高β2-MG診斷高血壓腎病早期腎損傷特異性。因此,尿TRF和血清β2-MG分別能夠指示早期腎小球、腎小管損傷發生,其水平上升預示著腎臟損傷加重以及高血壓腎病發生風險上升,這為臨床高血壓病患者早期腎功能改變監測提供了重要依據。

參 考 文 獻

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