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單純性肥胖兒童血脂、胰島素抵抗與肥胖指標的關系

2015-07-01 23:38:37金詠梅都鵬飛項云李全禮范曉晨楊善志
中國臨床保健雜志 2015年5期
關鍵詞:血脂胰島素血糖

金詠梅,都鵬飛,項云,李全禮,范曉晨,楊善志

(1.安徽醫科大學第二附屬醫院兒科,合肥 230061;2.安徽醫科大學第一附屬醫院兒科)

·論著·

單純性肥胖兒童血脂、胰島素抵抗與肥胖指標的關系

金詠梅1,都鵬飛1,項云1,李全禮1,范曉晨2,楊善志2

(1.安徽醫科大學第二附屬醫院兒科,合肥 230061;2.安徽醫科大學第一附屬醫院兒科)

目的 研究單純性肥胖兒童血脂及胰島素抵抗與肥胖指標的相關性。方法 兩組兒童體格檢查并檢測血脂、血胰島素,計算體質量指數(BMI)和胰島素抵抗指數,并分析其與肥胖指標的相關性。結果 肥胖兒童體質量、體質量指數、腰圍、腰臀比、血總膽固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血壓、內皮素(ET)、空腹胰島素(FIns)及胰島素抵抗(IR)明顯高于對照組,均差異有統計學意義(P<0.05)。TCH、ET、IR與腰圍有著明顯的相關性。結論 預測單純性肥胖健康風險中,肥胖指標中的腰圍比BMI意義更大。

肥胖癥;腰圍;血脂異常;胰島素抵抗;兒童

近年來,隨著人們生活水平提高和生活方式的改變,兒童肥胖癥的發生率在世界范圍內逐年上升,兒童單純性肥胖是引起成人期冠心病、糖尿病的危險因素[1-2]。我們對單純性肥胖兒童血脂、血糖、血胰島素和內皮素(ET)進行測定并分析其與肥胖指標的相關性,為臨床上評估預測兒童單純性肥胖患動脈粥樣硬化(AS)、高血壓等心血管疾患與糖尿病風險提供參考依據。

1 對象和方法

1.1 研究對象 選取2013年1月至2014年1月因肥胖到安徽醫科大學第二附屬醫院兒科門診就診兒童,根據WHO推薦的身高標準體質量法,按照中國九城市6~14歲兒童體格發育衡量數據[3],凡體質量達到身高所對應平均體質量的20%以上即為肥胖。除外腎上腺皮質功能亢進癥、腦性肥胖以及其他綜合征引起的肥胖。 最后分組:肥胖組共53例,其中男43例,女10例;年齡9~14歲,平均年齡(11.2±1.6)歲。對照組共28例,其中男18例,女10例;年齡9~13歲,平均(11.5±0.6)歲,均為身高體質量正常的健康兒童。

1.2 方法 (1)體格檢查:由專人測量所有受試者的身高、體質量(W)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、腰圍(WC)和臀圍(WHR),并計算體質量指數(BMI,kg/m2)=體質量/身高2及腰臀比。(2)生化指標檢查:如空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FIns) 、血脂等,并按穩態模型分析法計算胰島素抵抗指數(HOMA-IR)=空腹胰島素(mU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。(3) 血清ET測定,采用內皮素試劑盒(北京北方生物技術研究所提供)。

1.3 統計學處理 采用SPSS10.0軟件完成,兩組資料比較采用t檢驗(非正態分布資料經對數轉換)。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料比較 肥胖組體質量、體質量指數、腰圍、腰臀比較正常組明顯增高,兩者比較有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2 血脂檢查結果比較 肥胖組血總膽固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)明顯高于健康對照組,而載脂蛋白A(APOA)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)則明顯低于正常組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

2.3 空腹血糖、空腹胰島素、血壓及內皮素比較 見表3。

2.4 肥胖組血脂及脂蛋白、血胰島素與體質量、BMI等指標相關分析 TG與腰圍和腰臀比正相關;HDL-C和APOA與體質量、BMI、腰圍負相關,APOA還與腰臀比負相關。分別以HDL-C、APOA、TG、TCH、LDL-C及載脂蛋白B(APOB)為因變量,以體質量、BMI、腰圍和腰臀比作自變量,經多元回歸分析,影響HDL-C和APOA的因素是BMI;影響TG的因素是腰圍和腰臀比;TCH、LDL-C及APOB依然與體質量、BMI、腰圍無關。分別以胰島素為因變量,以年齡、體質量、BMI、腰圍為自變量,只有腰圍和體質量進入回歸方程。腰圍也是內皮素的主要影響因素(見表4)。

2.5 胰島素抵抗指數與臨床指標的相關分析 胰島素抵抗指數不僅與體質量、BMI、腰臀比及腰圍有關,還與血壓、血脂有關,為進一步分析胰島素抵抗指數的影響因素,以IR為因變量,以腰臀比、舒張壓、BMI、TG和HDL-C為自變量進行逐步回歸,結果顯示,IR與腰圍、收縮壓呈顯著正相關,回歸系數分別為0.342,P<0.01;0.072,P<0.05。

3 討論

本研究結果顯示,肥胖組兒童TG、TCH和 LDL-C顯著高于對照組,而HDL-C、APOA卻低于對照組,肥胖組與對照組兒童APOB濃度差異無統計學意義。肥胖兒童與正常體質量兒童相比,空腹血糖差異無統計學意義,但是空腹胰島素顯著增高,與有些研究[4-7]一致。本研究對肥胖兒童血脂、空腹胰島素等與體質量、BMI、WC和WHR相關分析發現,TG、HDL-C及APOA 與肥胖指標有明顯的相關性,TG與腰圍和腰臀比正相關,HDL-C和APOA與BMI、腰圍負相關,與Moussa等[8]研究基本一致。腰圍也是影響單純性肥胖兒童空腹胰島素的主要因素。[9]

表1 兩組體格檢查結果比較±s)

注:與對照組比較,aP<0.05

表2 兩組血脂和脂蛋白結果比較

注:與對照組比較,aP<0.05

表3 兩組空腹血糖、空腹胰島素、血壓等結果比較±s)

注:與對照組比較,aP<0.05;FIns 與IR均經對數轉換后分析

表4 肥胖組血脂及脂蛋白與體質量、BMI等指標相關分析

在胰島素抵抗情況下,機體代償性地過多分泌胰島素,以期將血糖維持在正常水平,此時血中胰島素水平會高于正常人水平,高胰島素血癥是胰島素抵抗的替代性標志。肥胖兒童血糖正常而胰島素比正常兒童增高,提示胰島素抵抗存在。胰島素抵抗不僅是單純性肥胖兒童2型糖尿病發病的中心環節,并與肥胖、高血壓等密切相關[10],本研究發現胰島素抵抗指數明顯高于正常兒童,參考意大利胰島素抵抗指數標準[11-12](IR>4),本組肥胖兒童有11例(20.8%)存在胰島素抵抗狀態。腰圍是影響IR的主要因素,證實中心性肥胖更易導致胰島素抵抗狀態。本研究發現肥胖兒童的血壓明顯高于對照組,與胰島素抵抗指數正相關,肥胖兒童胰島素抵抗可能導致了血壓增高,同時研究肥胖兒童內皮素明顯高于健康對照組,說明肥胖兒童血管內皮功能已發生紊亂,內皮源性收縮因子與舒張因子間失衡,進一步導致肥胖兒童血壓升高。研究發現,影響內皮素水平主要因素是腰圍,說明中心性肥胖兒童更易出現內皮細胞損害者。

綜上所述,肥胖兒童已存在血脂紊亂、胰島素抵抗等心血管疾病的危險因素,肥胖簡易診斷指標BMI、WC等作為心血管疾病的危險因素的預報因子,腰圍比體質量指數更有意義。

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Relationship between blood lipids,insulin resistance and obesity indexes among the simple obesity of children

JinYongmei*,DouPengfei,XiangYun,LiQuanli,FanXiaochen,YangShanzhi

(*DepartmentsofPediatrics,theSecondAffiliatedHospitalofAnhuiMedicalUniversity,Hefei230061,China)

Objective To study the relationship between blood lipids,insulin resistance and obesity indexes among the simple of obesity children.Methods Lipids,fasting glucose and insulin were measured and physical examination was did for all cases of two groups.The body mass index (BMI) and insulin resistance index (HOMA-IR=fasting insulin ×fasting glucose/22.5) were calculated by formula.Results The weight,BMI,waist,waist-to-hip ratio,TCH,TG,LDL-C,SBP,DBP,ET and FINS of cases in simple obesity group were higher than those in control group,the differences were statistical significance (P<0.05).The level of TG,ET and IR had a close correlation with waist.Conclusions The waist is worth more than BMI in health risk prediction of simple obesity children.

Obesity;Waist circumference;Dyslipidemias;Insulin resistance;Child

金詠梅,主治醫師,Email:jymped@163.com

R589.25

A

10.3969/J.issn.1672-6790.2015.05.016

2015-06-22)

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