莫沙必利聯合蘭索拉唑治療非糜爛性胃食管反流患者80例療效觀察

薛晴

(蘇州市吳江區第一人民醫院體檢科 江蘇 蘇州 215200)

莫沙必利聯合蘭索拉唑治療非糜爛性胃食管反流患者80例療效觀察

薛晴

(蘇州市吳江區第一人民醫院體檢科 江蘇 蘇州 215200)

目的：探討莫沙必利聯合蘭索拉唑治療非糜爛性胃食管反流的臨床療效。方法：以隨機數字表法將2012年10月-2014年10月我院收診的140例非糜爛性胃食管反流患者分為觀察組(80例)與對照組(60例)，觀察組患者以莫沙必利聯合蘭索拉唑治療，對照組患者以雷尼替丁聯合多潘立酮治療，比較兩組的臨床療效及治療前后食管動力。結果：觀察組患者治療總有效率顯著高于對照組(92.5%vs78.3%)(P＜0.05);治療后兩組患者的LES靜息壓力、食管體部遠端波幅以及有效收縮率均較治療前增加，且觀察組較對照組顯著增加(P＜0.05)。結論：莫沙必利聯合蘭索拉唑治療非糜爛性胃食管反流可顯著抑制胃酸分泌、增加食管動力，臨床療效切實。

非糜爛性胃食管反流;莫沙必利;蘭索拉唑;療效

非糜爛性胃食管反流病是一種常見的消化系統疾病，臨床上表現為胃或十二指腸內容物，尤其是酸性胃液、膽汁反流至食管引起患者反流、燒心及胸骨后疼痛等一系列癥狀，但胃鏡檢查無食管黏膜損傷［1-2］。對該病的治療應聯合使用抑制胃酸分泌藥物以及促動力藥物。本文為探討莫沙必利聯合蘭索拉唑治療非糜爛性胃食管反流的臨床療效，特選取2012年10月-2014年10月我院收診的140例非糜爛性胃食管反流患者進行分組研究，以期為非糜爛性胃食管反流患者的治療提供臨床依據，現總結如下。

1.患者資料與方法

1.1 患者資料

本次研究對象的選取為2012年10月-2014年10月我院收診的臨床表現有反流、燒心及胸骨后疼痛等癥狀，胃鏡檢查食管無潰瘍、糜爛、紅腫、充血等黏膜損傷的非糜爛性胃食管反流患者，并排除患有消化性潰瘍，嚴重內臟疾病，胃、食管腫瘤以及既往胃部手術史，妊娠、哺乳期婦女等共計140例患者，以隨機數字表法分為觀察組(n=80)與對照組(n= 60)。觀察組男患44例，女患36例;年齡最小59歲，最大80歲，平均(64.7±6.5)歲;病程3-18月不等，平均(10.9±5.1)個月。對照組男患33例，女患27例;年齡最小58歲，最大79歲，平均(63.9±6.4)歲;病程4-19月不等，平均(11.2±5.3)個月。經統計，兩組患者的性別、年齡、病程以及病重程度等臨床資料不具備統計學差異(P＞0.05)，資料選取具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組患者每日清晨口服蘭索拉唑腸溶片(揚子江藥業集團四川海蓉藥業有限公司，國藥準字H20065186)，30mg/次/d;口服枸櫞酸莫沙必利分散片(成都康弘藥業，國藥準字H20031110)，5mg/次，3次/d。對照組患者口服鹽酸雷尼替丁膠囊(宜昌人福藥業有限責任公司，國藥準字H42021983)，一次1粒，一日2次;餐前15-30min口服多潘立酮片(西安楊森制藥有限公司，國藥準字H10910003)，10mg/次，3次/d。兩組患者服藥期間停用其他胃藥，8周為1療程。

1.3 指標觀察

檢測并記錄患者治療前后的下食管括約肌(LES)靜息壓力、食管體部遠端

波幅及食管體部有效收縮率(食管體部有效收縮率=有效收縮次數/ 10×100%);治療前后常規檢查血尿、肝腎功能、心電圖及B超，記錄出現的不良反應。

1.4 療效判定

反酸、燒心及胸骨后疼痛等癥狀消失或輕微判為顯效;患者可耐受反酸、燒心及胸骨后疼痛等癥狀，不影響正常生活與工作判為有效;反酸、燒心及胸骨后疼痛等癥狀無改善或加重，或因療效有限改為其他治療方案判為無效。總有效率為顯效率與有效率之和。

1.5 數據分析

試驗數據采用SPSS17.0統計學軟件進行分析處理，計數資料采用X2檢驗，計量資料采用t檢驗，結果以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者臨床療效統計具體見下表1。

表1 兩組患者臨床療效結果統計

結果顯示：觀察組患者治療的總有效率為92.5%，顯著高于對照組的78.3%，二者相比差異顯著(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后食管動力情況具體見下表2。

表2 兩組患者治療前后食管動力結果比較

結果顯示：治療前，兩組患者的LES靜息壓力、食管體部遠端波幅以及有效收縮率均不存在統計學差異(P＞0.05);治療后，兩組患者的LES靜息壓力、食管體部遠端波幅以及有效收縮率均較治療前增加，且觀察組較對照組增加顯著(P＜0.05)。

2.3 不良反應

對照組中1例患者表現為輕微的腹脹，1例表現為輕微的口干、惡心，均未做特殊處理而好轉，不影響后續治療。

3.討論

非糜爛性反流病的發生原因是胃食管交界處的抗反流屏障減弱，加上多數患者存在食管動力異常，以致食管長期暴露于不良環境中，再加上反流物(胃酸等)對食管的不良刺激，又進一步加重了食管損傷，如若患者抵抗力尚可，則反酸、燒心及胸骨后疼痛等癥狀明顯，但食管黏膜并未見損害［3-4］。有研究表明，患者的生活習慣、精神狀態以及遺傳等因素均可引起胃食管反流病的發生［5］。

蘭索拉唑是一種質子泵抑制藥，能夠選擇性的抑制胃壁細胞H+-K +-ATP酶的活性，從而減少胃酸分泌，胃酸對食管刺激作用減小而達到治療效果［6］。研究表明，口服15mg蘭索拉唑可使胃內PH大于3的時間維持至18-20h，減少胃酸入侵而使食管黏膜恢復正常［7］。莫沙必利是一種新型的胃腸促動力藥物，是一種高選擇性的5-羥色胺受體激動劑，因其能夠激活胃腸肌間神經叢的5-羥色胺受體，使得乙酰膽堿的釋放增加，繼而加強胃腸動力［8］。

本文研究結果表明，莫沙必利聯合蘭索拉唑治療可顯著增加非糜爛性胃食管反流患者的LES靜息壓力、食管體部遠端波幅以及有效收縮率(P＜0.05)，有效提高胃食管動力，從根本上減少反流的發生，該結果與以前結果相符［9-10］;同時，有效抑制胃酸分泌，提高胃食管的pH值，避免胃酸對食管細胞的損害，達到治療目的。

［1］趙洪川.胃食管反流病的治療進展［J］.臨床藥物治療雜志，2010，8(1)：37-41.

［2］鐘玉薇，蕭勁軍，張江宇.埃索美拉唑聯合帕羅西汀治療非糜爛性胃食管反流病的療效觀察［J］.中國實用醫藥，2010，5(16)：5 -6.

［3］葉偉智，包福元，朱蘭惠.氟哌噻噸美利曲辛聯合埃索美拉唑，伊托必利治療NERD療效觀察［J］.中國當代醫藥，2010，17(22)：29-30.

［4］游偉輝.黛力新聯合埃索美拉唑治療非糜爛性胃食管反流病40例療效觀察［J］.中國醫藥指南，2012，10(22)：184-185.

［5］胡秀娟.黛力新聯合埃索美拉唑治療非糜爛性胃食管反流病的治療觀察［J］.世界最新醫學信息文摘 (電子版)，2014，14(24)：138-138.

［6］黃丹雅，汪洋.蘭索拉唑片聯合莫沙必利分散片治療反流性食管炎34例［J］.中國藥師，2014(1)：110-112.

［7］張萌.蘭索拉唑在兩種老年胃食管反流病中的臨床應用效果［J］.中國現代藥物應用，2014，22：060.

［8］朱凌鋒.奧美拉唑聯合莫沙必利用于治療反流性食管炎的近期臨床療效觀察［J］.醫學信息，2011，24(9)：23-24.

［9］曾云波，程遠.莫沙比利聯合埃索美拉唑對非糜爛性胃食管反流患者的療效［J］.世界華人消化雜志，2014，22(33)：5130-5135.

［10］魏青杰.雷貝拉唑聯用莫沙必利治療難胃食管反流病療效觀察［J］.現代中西醫結合雜志，2011，3(3)：305.

Clinical observation of 80 patients with non-erosive gastroesophageal reflux disease treated with mosapride and lansoprazole

Objective：To study the clinical curative effect of non-erosive gastroesophageal reflux disease(NEGRD)treated with mosapride and lansoprazole.Methods：From October in 2012 to October in 2014，140 cases of patients in our hospital diagnosed as NEGRD were divided into observation group(80 cases)and control group(60 cases)with random number table method.The patients in observation group were treated with mosapride and lansoprazole，and the control group was treated with ranitidine and domperidone.The clinical curative effect and the esophageal power before and after treatment of the two groups were compared.Results：The total effective rate of the observation group was significantly higher than the control group(92.5%vs78.3%)(P＜0.05);In the two groups，LES resting pressure in patients after treatment，the distal esophageal body wave amplitude and shrinkage rate all increased，and those of the observation group increased significantly than the control group(P＜0.05).Conclusion：Mosapride and lansoprazole can significantly inhibit gastric acid secretion of patients with NEGRD，and increase esophageal power.The clinical curative effect is real.

Non-erosive gastroesophageal reflux disease(NEGRD);mosapride;lansoprazole;curative effect

R256.3

B

1009-6019(2015)09-0148-02