2011～2014年醫院病原菌分布及耐藥性分析

黃小華牟衛東▲蘇倫

1.重慶市云陽縣中醫院檢驗科，重慶404500；2.重慶市云陽縣人民醫院檢驗科，重慶404500

2011～2014年醫院病原菌分布及耐藥性分析

黃小華1牟衛東1▲蘇倫2

1.重慶市云陽縣中醫院檢驗科，重慶404500；2.重慶市云陽縣人民醫院檢驗科，重慶404500

目的分析引起醫院感染的病原菌分布特征及耐藥性，為臨床合理應用抗生素提供參考依據。方法對2011～2014年本地區醫院臨床標本培養出的病原菌及藥敏結果進行分析。結果7270株病原菌以大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、腸球菌、念珠菌為主，其中革蘭氏陰性菌占62.01%，革蘭氏陽性菌占29.00%，念珠菌占8.99%。未發現對萬古霉素耐藥的葡萄球菌，其余抗菌藥物均有不同程度的耐藥。結論細菌耐藥性較為嚴重，應加強抗生素的管理，合理應用抗菌藥物，控制耐藥性的發生。

病原菌；分布；耐藥性

近年來，隨著抗菌藥物的廣泛應用，細菌的耐藥性日益嚴峻，嚴重影響了臨床抗感染治療。為減少耐藥細菌的產生，了解本地區臨床病原菌的分布及耐藥性，指導臨床合理用藥。本文對醫院2011年1月～2014年12月臨床標本培養出的病原菌及藥敏結果進行分析。

1 材料與方法

1.1 菌株來源

2011年1月～2014年12月醫院臨床各科室送檢的25 069份各類標本中分離出7270株病原菌，剔除同一患者相同部位的同種細菌。

1.2 試劑及抗菌藥物

細菌鑒定試劑及抗菌藥物為德林公司產品。

1.3 細菌鑒定及藥敏試驗

按《全國臨床檢驗操作規程》進行分離，培養，獲得純菌種后，進行革蘭氏染色、氧化酶、觸酶等結果，采用德林半自動微生物分析系統進行細菌鑒定和藥敏試驗。質控菌株用大腸埃希氏菌ATCC25922、銅綠假單胞菌ATCC27853、金黃色葡萄球菌ATCC25923、糞腸球菌ATCC29212，不計重復菌株的耐藥性。

2 結果

2.1 病原菌種類

2011年1月～2014年12月臨床送檢標本25069份共分離出病原菌7270株，標本陽性檢出率為29.00%，以大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、腸球菌、念珠菌為主，其中革蘭氏陰性菌4508株，占62.01%，革蘭氏陽性菌2108株，占29.00%，念珠菌654株，占8.99%。各種病原菌的構成比見表1。

表1 2011～2014年病原菌構成比

2.2 病原菌分布特征

7270株病原菌標本來源見表2。其中內科分離到病原菌4726株（65.01%），外科872株（11.99%），ICU 581株（7.99%），其他科室1091株（15.01%）。

表2 分離菌株的主要標本來源

2.3 革蘭氏陰性桿菌對抗菌藥物的耐藥性

分離出的大腸埃希氏菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌對抗菌藥物的耐藥性見表3。

2.4 革蘭氏陽性球菌對抗菌藥物的耐藥性

凝固酶陰性葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌對抗菌藥物的耐藥性見表4。

2.5 真菌對抗菌藥物的耐藥性

從患者標本中分離出念珠菌654株，對二性霉素B、氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑均敏感。對抗菌藥物的耐藥性見表5。

表3 革蘭氏陰性桿菌對抗菌藥物的耐藥率（%）

表4 革蘭氏陽性球菌對抗菌藥物的耐藥率（%）

表5 真菌對抗菌藥物的耐藥率（%）

3 討論

目前，細菌耐藥性已成為抗感染治療領域面臨的重大問題，由于抗菌藥物的濫用，細菌耐藥性的形勢更為嚴峻[1]。本地區醫院2011～2014年25 069份臨床標本中，共分離出7270株病原菌，檢出陽性率為29.00%，與相關文獻報道的陽性率相近[2-3]。分離菌株中以大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、鮑曼不動桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、腸球菌、念珠菌為主。腸桿菌科細菌以大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌為代表，是引起醫院感染的常見細菌，對碳青霉烯類亞胺培南有較高的敏感性。大腸埃希菌的主要耐藥機制之一是細菌產ESBLs，使細菌對β-內酰胺類抗生素耐藥。有外國早期文獻資料顯示，細菌產生的ESBLs主要為CTX-M-14基因型[4]，其在大腸埃希菌產ESBLs株中占63.4%。由于CTX-M-14酶以頭孢噻肟為水解底物，但不能水解頭孢他定。近年來，隨著水解頭孢他定的CTX-M-15酶的出現，耐頭孢他定的腸桿菌科細菌逐漸增多，而CTX-M-15酶也成為全球最常見的ESBL型[5-6]。大腸埃希菌耐藥機制也與gyrA和parC基因突變有關[7]。

非發酵革蘭氏陰性菌，主要為銅綠假單胞菌和鮑曼不動桿菌。銅綠假單胞菌對碳青霉烯類抗生素亞胺培南較為敏感。而鮑曼不動桿菌較為耐藥，且對大部分抗生素呈較高水平耐藥，對復方磺胺甲唑較為敏感。鮑曼不動桿菌對抗菌藥物耐藥機制較為復雜，有研究發現其外膜通透性僅為大腸埃希菌的1%～3%，抗菌藥物不易滲入菌體[8]。另外鮑曼不動桿菌耐藥菌株可產多種β-內酰胺酶[8]，對亞胺培南和美羅培南的耐藥性主要是可產生碳青霉烯酶，尤其是B類和D類金屬酶是造成碳青霉烯類抗菌藥物耐藥的主要原因[8-10]。

分離的革蘭氏陽性菌株以葡萄球菌為主，隨著抗生素在臨床的大量應用，葡萄球菌在臨床的感染率及耐藥性已逐年增加[11]。MASA檢出率為16.43%，其對β-內酰胺酶類抗菌藥的耐藥主要是由于macA基因編碼的PBP2a蛋白（青霉素結合蛋白）代替原來的青霉素結合蛋白PBP2，造成β-內酰胺類抗菌藥物結合靶位的缺失而形成耐藥[12]。凝固酶陰性葡萄球菌因缺乏凝固酶等致病物質而表現為條件致病菌，其致病機制主要與細菌細胞壁外的黏液物質和溶血素有關，前者在細菌黏附、抗吞噬和抵抗宿主的免疫防御功能中起重要的作用[13-14]。其對β-內酰胺類抗生素的耐藥機制主要是在于細菌細胞中的青霉素結合蛋白（PBP）發生突變，產生新的PBP2a，與目前臨床上應用β-內酰胺類抗生素的親和力極低，從而對全部目前臨床上應用的β-內酰胺類抗生素產生耐藥，且β-內酰胺酶能使含有BTEAβ-內酰胺環的抗生素因水解而失效[15-16]。對喹諾酮類抗生素的耐藥為DNA旋轉酶的基因變異等[17]。對氨基糖苷類抗生素耐藥的機制為產生鈍化酶。對萬古霉素、呋喃妥因均高度敏感，青霉素曾作為肺炎鏈球菌的一線藥物，耐藥率也逐年增加。肺炎鏈球菌不產生β-內酰胺酶，其對青霉素和頭孢菌素的耐藥性非質粒介導，耐藥的發生與肺炎鏈球菌某些高分子量青霉素結合蛋白（PBPS）基因突變有關[18]。

細菌耐藥性問題是抗感染治療的主要威脅，合理應用抗菌藥物以降低細菌耐藥性。臨床醫生應高度重視臨床微生物檢查，參考本地區細菌耐藥情況合理用藥，減少耐藥菌的傳播[19]。

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Analysis of hospital pathogenic bacteria distribution and drug resistance from 2011 to 2014

HUANG Xiao-hua1MOUWei-dong1▲SU Lun2
1.Department of Clinical Laboratory,Traditional Chinese Medicine Hospital of Yunyang County in Chongqing City, Chognqing 404500,China;2.Department of Clinical Laboratory,People′s Hospital of Yunyang County in Chongqing City,Chongqing 404500,China

Objective To analyze the distributed characteristics of pathogens causing nosocomial infections and drug resistance in order to provide reference for rational use of antibiotics in clinic.M ethods From 2011 to 2014,pathogens cultured by clinical specimens in regional hospitals and outcomes of drug sensitivity were analyzed.Results Among 7270 strains of pathogens,Escherichia coli,Pseudomonas aeruginosa,Klebsiella pneumoniae,Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus,Streptococcus pneumoniae,coagulase-negative Staphylococci,Enterococcus,and Candida was the majority.The Gram-negative bacteria,Gram-positive bacteria,and Candida accounted for 62.01%,29.00%,and 8.99%in turn.No Staphylococcus was found on resistance of vancomycin,and the rest antimicrobial drugs had drug resistance in varying degrees.Conclusion Bacterial resistance is severely existed.Management on antibiotics should be strengthened and antibiotics should be rationally used aiming at controlling the occurrence of drug resistance.

Pathogenic bacteria;Distribution;Drug resistance

R446.5

A

1674-4721（2015）04（c）-0141-04

2015-02-13本文編輯：郭靜娟）

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