足月新生兒呼吸窘迫綜合征高危因素分析

李 璟 劉 麗 單麗琴

足月新生兒呼吸窘迫綜合征高危因素分析

李 璟 劉 麗 單麗琴

呼吸窘迫綜合征；選擇性剖宮產；胎膜早破；足月新生兒

新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，RDS）為肺表面活性物質（PS）缺乏所致，是引起新生兒呼吸衰竭和死亡的常見原因，多見于早產兒，胎齡越小發病率越高，生后數小時出現進行性呼吸困難、青紫、呼吸衰竭等癥[1]。因此，探討足月兒RDS發生的危險因素，對其預防、早期診斷和早期治療具有重要意義。現將我院新生兒科2009年1月—2014年7月收治的足月兒RDS的資料進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院新生兒科住院且符合RDS診斷標準的足月兒共90例，男78例，女12例，胎齡37～41+6周，體質量3000～4100g；日齡20min～24h。對照組為同期住院未發生RDS的足月兒90名，男46名，女44名，胎齡37～41+6周，體質量2350-4100g；日齡22min～24小時。

1.2 診斷標準 所有入選病例均符合以下標準[2]：①足月新生兒（胎齡≥37周）；②急性起病，生后不久即出現呼吸窘迫；③存在明確的圍生期觸發因素，如ECD、宮內感染、重度窒息、胎糞吸入、肺出血等；④典型的臨床表現:出生后不久出現的進行性呼吸困難、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征、發紺、肺部聽診呼吸音明顯降低或消失；⑤典型的RDS肺部X改變；⑥動脈血氣分析呈低氧血癥、高碳酸血癥、氧分壓/氧濃度≤200mmHg；⑦需要機械通氣支持至少72h以上；⑧除外由單純重癥肺炎、胎糞吸入或肺出血引起的呼吸困難。

1.3 方 法 回顧性病例對照研究，記錄如下信息：分娩方式、患兒性別、有無胎膜早破（PROM）、出生時窒息等。

1.4 統計學方法 應用SPSS18.0軟件進行分析，計數資料比較采用χ2檢驗，綜合評價多因素與足月新生兒RDS的相關性采用Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 RDS組與對照組危險因素單因素分析 單因素分析結果顯示，RDS組與對照組在胎齡、性別、胎膜早破、選擇性剖宮產、出生時窒息等方面差異均有統計學意義（P＜0.05）；而孕母有無妊娠期糖尿病、胎盤早剝、羊水量少、出生時體質量等與足月RDS無明顯相關性（P＞0.05）。見表1。

2.2 RDS組與對照組危險因素Logistic回歸分析

RDS組與對照組Logistic回歸分析顯示，男性、選擇性剖宮產、出生窒息、胎膜早破是足月兒RDS的危險因素。見表2。

3 討論

本研究顯示，性別與足月新生兒RDS的發生密切相關，男性也是足月兒RDS的危險因素。機制尚不明確，可能與性激素的作用有關[3]：①雄激素通過延遲肺成纖維細胞分泌成纖維細胞因子延緩肺泡Ⅱ型細胞的成熟、減少PS的釋放。②雄激素通過調節表皮生長因子（EGF）和轉化生長因子（TGF-β）的信號傳導通路而影響肺的發育成熟。③雌激素則可能促進PS的合成。④支氣管平滑肌對不同性激素的反應性不同，雌激素具有支氣管擴張作用。

足月兒RDS的發生發展與分娩未啟動的剖宮產有密切關系[4]。其機制如下：①胎齡相對小，PS相對缺乏而易發生RDS。②肺液清除延遲。剖宮產兒未經產道擠壓，肺內液體潴留，致PS水平降低。③肺泡上皮細胞內的阿米洛敏感性鈉通道是清除肺液的主要途徑，剖宮產兒此通道活性降低，造成肺泡內液體潴留，引起低通氣。同時潴留在肺泡內不能蒸發的物質如纖維蛋白等可黏附在肺泡壁上，形成嗜伊紅膜而發生RDS[5]。④選擇性剖宮產內源性糖皮質激素水平低，影響肺表面活性物質的合成[6]。⑤產程發動時，足月兒體內的激素發生變化，如類固醇激素、兒茶酚胺等大量分泌，有助于胎兒肺成熟。⑥醫源性早產：僅根據母親提供的孕周決定手術分娩，可能會出現孕周與實際年齡不符合的情況發生早產，其導致的肺表面蛋白相對缺乏是剖宮產兒發生RDS的主要原因。

本研究結果支持PROM與足月新生兒RDS密切相關的觀點[7]，其機制可能如下：①導致早產或相對早產。②導致羊水量減少：羊水過少時由于胎兒胸廓受到外在擠壓而使肺液減少，必將對肺的發育造成不良的影響；羊水過少還限制了肺液與羊水的交換，而羊水中的某些成分對肺的發育成熟有重要刺激作用；羊水量顯著減少可抑制胎兒、胸廓及胎肺的運動，從而對肺的正常發育產生影響。③導致宮內感染與炎性反應：在感染-炎性反應及炎性因子的作用下，胎兒肺微血管的完整性受到破壞、肺毛細血管通透性增加、肺組織內大量白蛋白滲出，導致胎兒肺內液體含量顯著增加及肺組織塌陷，從而導致PS合成減少、消耗增加及活性降低。

表1 兩組危險因素單因素分析［例（%）］

表2 足月新生兒RDS多因素Logistic回歸分析

此外，本研究結果還顯示出生時窒息是足月兒RDS的高危因素之一。其可能機制：①直接導致肺泡Ⅱ型細胞損害。②缺氧可抑制PS的合成及破壞PS的功能。③導致肺泡-毛細血管滲透性增加，血漿蛋白等成分進入肺泡破壞PS的性質、使之滅活，并引起嚴重的非心源性肺水腫。

綜上所述，本研究結果表明，男性、選擇性剖宮產、出生窒息、胎膜早破是足月兒RDS的高危因素，對臨床診治具有一定指導意義。

［1］邵肖梅，葉鴻瑁，丘小汕，等.實用新生兒學［M］.第4版.北京：人民衛生出版社，2011：395.

［2］Liu J，ShiY，Dong JY，et al.Clinical charac teristics，diagnosis and management of respiratory distress syndrome in fullterm neonates［J］.Chinese Medical Joumal，2010，123（19）：2640-2644.

［3］Seaborn T，Simard M，Provost PR.Sex hormone metabolism in lung development and maturation［J］.Trends Endocrinol Metab，2010，21（12）：729-738.

［4］Faix RG，Viscardi RM，Dipietro MA，et al.Adult respritory Distyess syndrome in full-term newborns［J］.Pediatrics，1989，83（6）：971-976.

［5］鄭梅，劉亞玲.足月兒呼吸窘迫綜合征［J］.中國新生兒科雜志，2012，27（3）：210-212.

［6］Verlato G，Cogo PE，Balzani M.Surfactant status in preterm neonates recovering from respiratory distress syndrome［J］. Pediatrics，2008，122（1）：102-108.

［7］楊娜，劉敬，何平平，等.胎膜早破與足月新生兒呼吸窘迫綜合征的相關性分析［J］.實用兒科臨床雜志，2012，27（8）：604-605.

（收稿：2014-12-26 修回：2015-04-07）

浙江省嘉興市婦幼保健院兒科（嘉興 314000）通信作者：李璟，Email：youyou2001115@163.com