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α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察

2015-05-24 16:15:15高亞萍
關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激糖尿病

高亞萍

α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察

高亞萍

糖尿病;周圍神經(jīng)病變;α-硫辛酸

糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常見并發(fā)癥之一,病變可累及全身神經(jīng)系統(tǒng),患病率10%~96%不等[1]。在美國,病程15~20年的糖尿病患者有周圍神經(jīng)病變患病率約30%~50%[1]。研究[2]表明,氧化應(yīng)激損傷是糖尿病慢性并發(fā)癥的重要發(fā)病原因,α-硫辛酸可抑制氧化應(yīng)激造成的損傷,是治療DPN的有效藥物。筆者觀察α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療DPN療效,報道如下。

1 臨床資料

選取2010年1月—2013年12月本院內(nèi)分泌科住院DPN患者60例,均符合中國2型糖尿病防治指南(2010版)的DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],其中治療組30例,男18例,女12例,平均年齡57.2歲,糖尿病平均病程7.8年;對照組30例,男17例,女13例,平均年齡57.1歲,糖尿病平均病程7.6年。兩組年齡、性別、病情、病程差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

2 治療方法

兩組患者均給予糖尿病健康教育、飲食控制、適量運動、口服降糖藥物或胰島素皮下注射控制血糖。對照組予甲鈷胺片治療,每次0.5g,1天3次;治療組在此基礎(chǔ)上給予α-硫辛酸針劑0.6g加入生理鹽水250mL,靜脈滴注,1天1次。兩組療程均為4周。

觀察指標(biāo):觀察治療前后密歇根糖尿病神經(jīng)病變評分(MNDS)[4],肌電圖檢測正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)。

統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s) 表示,采用t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 兩組MDNS評分比較 與治療前比較,兩組MDNS評分均下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與對照組比較,治療后治療組MDNS評分下降明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組MDNS評分比較(分,±s)

表1 兩組MDNS評分比較(分,±s)

注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05;MNDS:密歇根糖尿病神經(jīng)病變評分

組別治療組對照組例數(shù)30 30治療前21.58±4.39 20.71±4.61治療后11.71±4.40*△16.73±5.18*

3.2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 兩組治療前神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與治療前比較,治療組神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善明顯,優(yōu)于對照組(P<0.05),見表2。

3.3 不良反應(yīng) 兩組治療過程中均未出現(xiàn)不良反應(yīng)。

4 討論

DPN早期表現(xiàn)為感覺障礙,出現(xiàn)肢體麻木及針刺痛、灼痛、鉆鑿?fù)吹韧从X過敏癥狀,晚期可累及運動神經(jīng),導(dǎo)致肌張力減低,出現(xiàn)肢體軟弱無力、行走困難等[1]。研究[5-6]認(rèn)為,氧化應(yīng)激在DPN發(fā)生發(fā)展中起到非常重要的作用,由于長期高血糖狀態(tài)導(dǎo)致氧化應(yīng)激水平升高,通過線粒體氧化磷酸化途徑、糖的自身氧化、NADPH氧化酶、脂質(zhì)過氧化物酶和一氧化氮合酶(NOS)等多種途徑,產(chǎn)生過量的活性氧簇(ROS),同時糖尿病患者體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)能力減弱,進而促使糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生,該學(xué)說的提出為DPN防治和研究提供新的思路。

表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(m/s,±s)

表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(m/s,±s)

注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05;MCV:運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度;SCV:感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度

治療組對照組治療前治療后治療前治療后30 30 30 30 35.14±2.47 41.25±2.19*△34.62±2.68 35.70±2.20 29.19±2.46 35.20±3.41*△28.47±2.73 30.22±3.58

目前治療DPN的方法較多,主要通過改善代謝異常、抑制醛糖還原酶活性和抗氧化、改善非酶促糖基化、擴張血管、營養(yǎng)神經(jīng)、補充神經(jīng)細(xì)胞因子及抗炎等治療[7]。α-硫辛酸屬于維生素B類化合物,含氧酸脫氫酶復(fù)合物,是一種強抗氧化劑,可抑制氧化應(yīng)激造成的損傷,具有在細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為可發(fā)揮作用的形式,膜相、水相均具備多種抗氧化作用,且有毒性低及從氧化應(yīng)激源頭抑制的特點。α-硫辛酸能夠增加周圍神經(jīng)的血流速度,改善周圍神經(jīng)的營養(yǎng)狀態(tài)和傳導(dǎo)速度等[8],最終起到保護糖尿病患者神經(jīng)組織的作用。國外研究表明[9-10],α-硫辛酸可以顯著改善胰島素敏感性、脂質(zhì)代謝及感覺異常、疼痛等癥狀,有效預(yù)防和治療糖尿病相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。動物實驗[11]亦證實,α-硫辛酸可通過調(diào)節(jié)大鼠胰腺組織的氧化應(yīng)激狀態(tài),改變凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)水平,顯著降低2型糖尿病模型大鼠胰島細(xì)胞的凋亡率,增加機體胰島素的分泌水平。甲鈷胺為輔酶型維生素B12制劑,是治療DPN的基本藥物,對神經(jīng)組織具有良好的傳遞性,在促進細(xì)胞核酸、蛋白和脂質(zhì)形成,修復(fù)受損神經(jīng),加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度等方面具有廣泛作用[12]。

本臨床觀察表明,經(jīng)α-硫辛酸治療后,DPN患者密歇根糖尿病神經(jīng)病變評分明顯提高(P<0.05),神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯改善(P<0.05),優(yōu)于單藥甲鈷胺治療,且未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

[1]廖二元.內(nèi)分泌代謝病學(xué)[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2012:1375.

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(收稿:2014-12-01 修回:2015-01-05)

杭州市余杭區(qū)第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科(杭州 311100)

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