魏引
隨著我國人口老年化現象的加重,高血壓發病率呈現逐年增高的趨勢[1]。作為臨床上一種常見慢性疾病,高血壓主要臨床表現為相較于正常水平,患者動脈血壓持續增高,通常情況下該疾病的診斷標準為正常成年人在靜息情況下,收縮壓不小于140 mm Hg或18.6 kPa,舒張壓不小于90 mm Hg或12 kPa[2]。臨床研究結果表明,高血壓患者極容易并發心、腦以及腎等功能性或器質性病變,對患者身體健康造成了嚴重的影響,甚至會危及到生命安全[3]。作為一種高血壓并發癥,高血壓合并主動脈夾層是一種重癥類型的心腦血管疾病,雖然該疾病具有較低的發病率,然而一旦發病,其病死率較高,危害程度大[4]。因此,對高血壓合并主動脈夾層,應該給予高度的重視。為了探討高血壓合并主動脈夾層的臨床治療方法,從而為有效治療提供科學的理論依據,筆者以本院2008年12月-2012年12月收治的104例高血壓合并主動脈夾層患者作為研究對象,按隨機數字表法分為試驗組和對照組各52例,對照組單純使用藥物治療方法,試驗組聯合藥物治療方法和外科手術方法進行治療,對比觀察兩組患者的治療效果。
1.1 一般資料 選取本院在2008年12月-2012年12月收治的104例高血壓合并主動脈夾層患者作為研究對象,并按隨機數字表法分為試驗組和對照組各52例。試驗組男26例,女26例;年齡32~68歲,平均(56.2±5.8)歲;患病時間最長15年,最短5年,平均(9.2±0.6)年;治療前平均收縮壓為(172.3±10.1)mm Hg,平均舒張壓為(100.6±7.6)mm Hg;Debakey分型:Ⅰ型患者10例,Ⅱ型患者31例,Ⅲ型患者11例;有劇烈胸痛32例,劇烈腹痛6例,腰痛6例,均伴惡心、嘔吐,背痛6例,伴胸悶、氣短,9例出現雙上肢血壓差較大,6例在主動脈區聞及舒張期雜音。對照組男27例,女25例;年齡31~67歲,平均(55.7±5.5)歲;患病時間最長14年,最短4年,平均(8.7±0.7)年;治療前平均收縮壓為(171.8±10.5)mm Hg,平均舒張壓為(100.9±7.5)mm Hg;Debakey分型:Ⅰ型患者11例,Ⅱ型患者29例,Ⅲ型患者12例;有劇烈胸痛31例,劇烈腹痛7例,腰痛6例,均伴惡心、嘔吐,背痛5例,伴胸悶、氣短,8例出現雙上肢血壓差較大,7例在主動脈區聞及舒張期雜音。兩組患者性別、年齡、患病時間、Debakey分型、臨床表現以及治療前收縮壓和舒張壓比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入排除標準 (1)所有患者高血壓診斷均根據世界衛生組織(WHO)制定的高血壓診斷標準進行確診;(2)所有患者主動脈夾層均診斷均通過醫學影像檢查進行確診;(3)所有患者均無肝臟、心臟、腎臟等機體重要器官器質性或功能性病變;(4)所有患者均不患有惡性腫瘤疾?。唬?)所有患者均不患有任何精神類疾??;(6)所有患者意識均保持清醒,同時也可以積極配合本次研究,并可獨立完成本研究所使用調查問卷;(7)所有患者對本次研究具有知情權,并且都自愿簽署知情同意書[5]。
1.3 確診方法 所有疑似患者在進入病房短時間內,接受心臟彩超和/或MRI或CT對診斷進行明確診斷并分型,同時也需要對其生命體征進行監護,并密切觀察期首發癥狀[6]。通過行心臟彩超檢查發現98例患者升主動脈擴張明顯,其中出現主動脈瓣關閉不全患者有20例。通過行CT檢查發現102例患者主動脈擴張明顯,其中出現主動脈內膜硬化患者40例,出現真腔和假腔患者50例,通過行MRI檢查發現夾層動脈瘤患者50例。在對所有患者進行心電圖檢查后,出現導聯V1~3ST段抬高患者30例,但沒有出現較為明顯ST段動態演變,且心肌酶譜表現正常,出現左室肥厚勞損患者有70例。
1.4 治療方法 對照組患者單純使用藥物治療方法進行治療,試驗組患者聯合藥物治療方法和外科手術方法進行治療,對比觀察兩組患者的治療效果。
1.4.1 對照組 對患者進行及時的降壓、鎮靜以及止痛處理[7]。首先對患者使用嗎啡、杜冷丁、安定等藥物以進行鎮靜和鎮痛的治療;其次對患者采用靜脈滴注方式給予注射單硝酸異山梨酯和硝普鈉以進行降壓的治療,同時根據患者血壓下降的實際情況適當的對劑量進行調節,其降壓的標準為在6 h內患者血壓達到100~110/60~70 mm Hg。同時給予患者口服倍他樂克,使其心率維持在60~80次/min。待患者血壓正常后,給予其口服血管緊張素轉化酶抑制劑(ACRE)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、或鈣離子拮抗劑等降壓藥物進行輔助性的治療,有利于患者心率和血壓的穩定。
1.4.2 試驗組 該組患者在藥物治療基礎上同時進行手術治療。對于Debakey Ⅰ型患者采取主動脈弓人工血管置換術+升主動脈+改良支架象鼻手術[8];對于Debakey Ⅱ型患者采取升主動脈人工血管置換術。如果患者合并發生冠狀動脈受累或主動脈瓣關閉不全,則同時進行Bentall’s手術和主動脈瓣置換術[9]。對于DeBakey Ⅲ型患者采取經皮覆膜支架置入術[10]。
1.5 療效評價 根據患者治療情況,將血壓控制情況分為3個等級,(1)顯效:舒張壓下降程度不低于10 mm Hg,且下降到正常水平;(2)有效:舒張壓下降程度低于10 mm Hg,但已下降到正常水平;(3)無效:通過治療后,患者血壓下降程度未達到上述標準[11]。治療總有效為顯效與有效之和。
根據患者治療情況,將主動脈夾層癥狀的治愈情況分別為3個等級,(1)顯效:患者主動脈夾層修復后,沒有內漏情況發生,同時假腔基本上完全消失;(2)有效:患者主動脈夾層修復后,存在較低程度的輕微內漏,同時部分或完全形成假腔血栓;(3)無效:患者主動脈夾層修復后,仍然存在明顯的內漏現象,同時未形成假腔形成[12]。治療總有效為顯效與有效之和。
1.6 統計學處理 使用SPSS 18.0軟件進行統計學分析,使用(±s)表示計量資料,采用t檢驗;使用百分比形式表示計數資料,采用 字2檢驗,P<0.05,為差異具有統計學意義。
2.1 兩組高血壓治療情況 治療結果顯示,試驗組對高血壓控制效果明顯優于對照組,總有效率高于對照組,比較差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者血壓控制效果比較
2.2 兩組動脈夾層治療情況 試驗組顯效36例,有效11例,無效5例,治療總有效率90.38%(47例);對照組顯效30例,有效10例,無效12例,治療總有效率76.92%(40例)。試驗組主動脈夾層治療效果明顯優于對照組,總有效率比較差異具有統計學意義(P<0.05)。
臨床上對主動脈夾層的定義主要是血液在通過主動脈內膜而進入脈壁中層后所形成的血腫,與其他動脈相關疾病如主動脈瘤和主動脈壁擴張具有很大的區別,該疾病在臨床上主要分為急性、亞急性以及慢性3種類型[13]。流行病學研究結果顯示,主動脈夾層高發人群以中老年男性為主,且大部分患者年齡至少為30歲,通常情況下,在多種血管疾病共同作用下,致使該疾病產生多種臨床病理改變,但對于其中的病因還不十分明確,有些研究者認為可能與血管自身病理特性改變或血液動力學改變有關聯[14]。作為主動脈夾層的發病的主要致病原因,高血壓患者通常在高血壓作用下,使血流沖擊從而損害血管,進一步使血管產生畸形和慢性炎癥,同時在該情況下,管壁細胞原有的增殖和凋亡過程有明顯的變化,致使主動脈血管壁厚度變薄甚至重構,從而產生主動脈夾層[15]。高血壓合并主動脈夾層,短時間內會對患者的身體健康造成嚴重影響,甚至造成生命威脅。
臨床上高血壓合并主動脈夾層的主要表現為突發性劇烈疼痛,其疼痛區域包括背部、腹部、胸部以及腰部。至少70%患者疼痛表現為突發性、且多數疼痛以前均未發生過[16]。患者血腫有可能會對不同的臟器造成損傷,從而導致不同的疼痛部位和不同程度的疼痛,其病情表現多樣性,因此,首發癥狀表現也不盡相同[17]。甚至有的患者會出現頭暈、聲嘶、暈厥以及吞咽困難等癥狀,使臨床上對該疾病的診斷有一定困難。通常情況下,在進行臨床常規診斷的同時,需要輔助使用心電圖、X光、CT及彩超等方法進行檢測,從而使診斷準確率提高[18]。
綜上所述,相比較單純使用藥物的治療方法,在藥物治療基礎上聯合使用外科手術治療高血壓合并主動脈夾層具有更好的治療效果。因此,該方法值得在臨床上進一步推廣和應用。
[1]顧永明,杭靖宇,譯.主動脈夾層[A]//陳灝珠,主譯.心臟病學·心血管內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2007:1325-1337.
[2]劉國萍,吳愛琴,宗英,等.高血壓合并主動脈夾層的護理體會[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,15(5):388-399.
[3] Jamerson K, Bakris G L, Dahlof B, et al. Exceptional early blood pressure control rates: the ACCOMPLISH trial[J]. Blood Press,2011,16(2):80-86.
[4]魏朝陽,王德榮,韋虎.主動脈夾層的內科治療分析[J].川北醫學院學報,2012,24(6):556-558.
[5]王金蓮.60例高血壓并發急性型主動脈夾層瘤的急救護理[J].中國醫藥指南,2013,11(17):344.
[6] Jovonen T, Ergin M A, Galla J D, et al. Risk factors for rupture of chronic type B dissections[J]. J Thorac Cardiocasc Surg,2011,117(4):776-786.
[7]肖幸,馬業新,劉曉晴,等.主動脈夾層110例臨床分析[J].內科急危重癥雜志,2012,14(5):194-195.
[8] Elefteriades J A, Hartleroad J, Gusberg R J, et al. Long-term experience with descending aortic dissection: the complicationspecific approach[J]. Ann Thorac Surg,2012,53(1):11-20.
[9]石紅英.25例主動脈夾層動脈瘤圍術期控制高血壓的護理干預[J].中國藥業,2012,21(A1):123-124.
[10] Verhoye J P, De Latour B, Heautot J F. Return of renal function after endovascular treatment of aortic dissection[J]. N Engl J Med,2011,352(17):1824-1827.
[11] Galhoun D A, Jones D, Textor S, et al. Resistant hypertension:diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association professional education committee of the council for high blood pressure research[J]. Hypertension,2013,51(6):1403-1419.
[12]彭雪梅,吳煥文.主動脈夾層的早期診斷及藥物治療體會[J].吉林醫學,2013,34(7):1310-1311.
[13] Hagan P G, Nienaber C A, Isselbacher E M, et al. The international registry of acute aortic dissection (IRAD): new insights into an old disease[J]. JAMA,2010,283(7):897-903.
[14]董平栓,王紹欣,楊明旭,等.主冠脈夾層的介入治療[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,13(2):50-52.
[15] Duda S H, Pusich B, Raygrotzki S, et al. Endovascular implantation of stent-grants in the thoratic aortamid-term results of a prospective controlled study [J]. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahf,2012,174(36):485-498.
[16]馮金華,楊茂萍,曹世平.主動脈夾層與高血壓[J].高血壓雜志,2013,11(3):251-253.
[17]王駿,嚴銘玉,王鳴.主動脈夾層診治現狀[J].心血管病學進展,2013,24(5):348-351.
[18]任艷紅.老年原發性高血壓病合并主動脈夾層的觀察與護理[J].中國醫藥,2011,6(8):1020.