福辛普利鈉對糖耐量受損高血壓患者多項指標的改善作用

鄭美伶

（北京市密云縣鼓樓社區衛生服務中心，北京 101500）

高血壓病是常見的慢性病，也是心腦血管疾病最主要的危險因素［1］，伴有糖代謝異常、血脂異常的患者心腦血管疾病的發生率和死亡率則更高。高血壓病患者常伴有胰島素抵抗，合并糖耐量減低者越來越多，而胰島素抵抗可通過腎臟潴鈉、激活交感神經系統及改變血管平滑肌細胞內鈣離子的轉運等途徑引起血壓升高，因此，理想的降壓藥物不但能有效控制血壓，還應降低胰島素抵抗而改善血糖［2］。福辛普利鈉作為具有雙通道和代償性排泄的血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），不僅可抑制血管緊張素生成，還可降低交感神經系統活性，在降低血壓的同時還能改善胰島素抵抗狀態［3］。筆者觀察了福辛普利鈉在糖耐量受損的高血壓患者治療中的應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月至2014年9月醫院收治的原發性高血壓合并糖耐量減低患者124例，年齡40～68歲；男75例，女49例。所有患者診斷均符合2009年《中國高血壓防治指南》中原發性高血壓及世界衛生組織（WHO）糖尿病診斷標準中糖耐量減低的診斷標準，空腹血糖（FPG）＜ 7.0mmol/L，7.8mmol/L≤2 h 葡萄糖耐量試驗（OGTT）＜11.1mmol/L。排除標準：繼發性高血壓；合并嚴重肝腎功能不全或外周血管疾病；合并嚴重心律失常；合并其他心腦血管病；近期使用降糖藥物或降壓藥物停用不足5個半衰期。本研究經醫院倫理委員會批準，在征得患者及其家屬知情同意后進行。按照隨機數字表法將患者分為治療組和對照組，各62例。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性，詳見表1。

1.2 方法

治療組給予福辛普利鈉片（商品名為雅利，浙江華海藥業股份有限公司，規格為每片10 mg，國藥準字H20064148）5 mg，每日1次，早餐前口服，每周隨診1次；若連續服用2周血壓控制不達標，劑量增至每次10 mg，最大劑量不超過每次10 mg；療程24周，血壓控制達標后，每2～4周隨診1次。對照組給予硝苯地平緩釋片（亞寶藥業集團股份有限公司，規格為每片10mg，國藥準字H14020439）10mg，每日2次，每周隨診1次；若連續服用2周血壓控制不達標，劑量增至每次20mg，最大劑量每次20mg；療程24周，血壓控制達標后，每2～4周隨診1次。所有患者血壓控制目標均為收縮壓（SBP）＜140mmHg，舒張壓（DBP）＜90mmHg。

表1 兩組患者一般資料比較（n＝62）

1.3 觀察指標和療效評價標準［4］

觀察治療期間血壓及心率（HR），治療2周后評價臨床療效；治療前后測定患者FPG及餐后2 h血糖（2 h PG），采用化學發光法測患者空腹胰島素（FINS）及餐后2 h胰島素（2 h INS），以穩態模型計算胰島素抵抗指數（HOMA-IR），HOMA-IR＝FINS×FPG/22.5，評價胰島素抵抗水平；治療前后測定空腹血總膽固醇和三酰甘油水平；觀察治療期間藥品不良反應發生情況。療效評價標準：顯效，DBP下降10mmHg并降至正常或SBP下降20mmHg以上；有效，DBP下降雖未達10mmHg，但下降至正常或SBP下降30mmHg；無效，未達到以上兩項標準。總有效＝顯效+有效。

1.4 統計學處理

使用SPSS 17.0統計軟件包進行統計分析。計量資料以±s表示，行 t檢驗；計數資料以百分率表示，行卡方檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

結果見表2和至表5。治療過程中，治療組患者出現干咳2例，低血壓1例，不良反應發生率為4.84%；對照組患者出現心悸、頭痛2例，踝部水腫2例，不良反應發生率為6.45%。兩組不良反應發生率無明顯差異（P＞0.05），且不良反應經停藥或藥物減量后緩解，未影響研究進程。

表2 兩組患者臨床療效比較［例（%）］

表3 兩組患者血糖及胰島素水平比較（±s，n＝62）

表3 兩組患者血糖及胰島素水平比較（±s，n＝62）

注：與本組治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。下表同。

組別治療組HOMA-IR對照組時間治療前治療后治療前治療后FPG（mmol/L）5.31±0.82 4.92±0.77#*5.38±0.94 5.43±0.89 2 h PG（mmol/L）8.89±0.35 6.23±0.74#*8.69±0.81 8.73±0.88 FINS（μU /L）9.12±1.30 7.06±1.01#*9.03±1.58 9.35±1.43 2 h INS（μU /L）37.28±18.54 26.58±13.12#*36.57±17.69 35.48±16.36 2.14±0.61 1.55±0.48#*2.16±0.53 2.26±0.67

表4 兩組患者血壓及心率變化比較（±s，n＝62）

表4 兩組患者血壓及心率變化比較（±s，n＝62）

組別治療組對照組時間治療前治療后治療前治療后SBP（mmHg）153.61±13.82 124.39±11.27#155.78±12.14 125.63±11.59#DBP（mmHg）95.78±8.36 80.73±6.77#94.69±9.01 80.33±6.58#HR（次 /分）82.31±6.78 81.66±6.19 83.25±7.13 84.13±5.71

3 討論

原發性高血壓是心腦血管血栓性事件發生的重要危險因素，合并糖尿病、高血脂患者心腦血管疾病死亡率則進一步增加［5］。糖耐量異常是介于正常血糖和糖尿病之間的一種糖代謝異常狀態，是糖尿病自然病程中的重要階段［6］。高血壓患者普遍存在胰島素抵抗，合并糖耐量減低的高血壓患者越來越多，而糖耐量減低與高血壓的發生、維持、治療和預后都有著密切關系，故在治療高血壓病時，抗高血壓藥對血糖、胰島素、血脂水平的影響越來越受到重視［7］。

表5 兩組患者血脂水平變化比較（±s，n＝62）

表5 兩組患者血脂水平變化比較（±s，n＝62）

組別 總膽固醇（mmol/L） 三酰甘油（mmol/L）治療組對照組治療前7.28±1.34 7.07±1.19治療后5.58±1.18#*6.94±1.62治療前1.93±0.60 1.89±0.56治療后1.41±0.43#*1.81±0.61

目前臨床常用的抗高血壓治療藥物主要包括利尿劑、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑、α1受體阻滯劑、ACEI以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑［8］。福辛普利鈉能降低外周血管阻力，在有效控制血壓的同時不伴隨反射性心動過速及代償性體液潴留［9］；在降壓的同時，還可通過抑制血管緊張素轉換酶活性、抑制腎素-血管緊張素系統和激肽酶活性、改善胰島素抵抗狀態下胰島素介導的受損傷的內皮依賴性血管舒張功能、抑制管壁血管緊張素Ⅱ受體AT1的合成等作用機制來減輕胰島素抵抗、改善血管內皮功能、改善脂肪代謝紊亂、降低動脈僵硬度、改善動脈彈性及順應性［10］。

本研究結果顯示，治療2周后，兩組治療有效率均較高，且無明顯差異（P＞0.05）。治療24周后，兩組患者SBP和DBP均較治療前明顯降低（P＜0.05），組間無明顯差異（P＞0.05）；兩組HR均較治療前無明顯變化（P＞0.05），組間無明顯差異（P＞0.05）；治療組血糖指標及胰島素抵抗均較治療前明顯改善（P＜0.05），而對照組則無明顯變化（P＞0.05），治療組明顯優于對照組（P＜0.05）；治療組總膽固醇和三酰甘油水平較治療前明顯下降（P＜0.05），血脂水平的改善明顯優于對照組（P＜0.05）；治療組不良反應發生率與對照組無明顯差異（P＞0.05）。

綜上所述，福辛普利鈉用于糖耐量受損高血壓患者的治療，療效可靠，血壓控制理想，且不增加心率，還能降低血糖、胰島素及血脂水平，改善胰島素抵抗，不良反應較少，值得臨床推廣。

參考文獻：

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［2］華 琦，邢秀榮，劉榮坤，等.氯沙坦、福辛普利及硝苯地平控釋劑對高血壓病患者心臟結構、血流及功能作用之比較［J］.中國醫學影像技術，2001，17（2）:161-163.

［3］邢 瑋.福辛普利對高血壓病患者胰島素抵抗的影響［J］.中國醫藥導報，2009，6（13）：93-94.

［4］王曉艷，門忠偉.福辛普利聯合小劑量利尿劑治療老年高血壓病的臨床觀察［J］. 遼寧醫學雜志，2009，23（2）:77-78.

［5］張 靜，白春林.高血壓合并糖耐量減低患者胰島素抵抗與C反應蛋白、腫瘤壞死因子的相關性研究［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2014，12（11）:1 326-1 327.

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［8］錢紅芬 . 抗高血壓藥物臨床應用進展［J］. 基層醫學論壇，2012，16（3）:361-362.

［9］孫小軍.福辛普利改善原發性高血壓并糖耐量減低患者血壓、血糖及血管功能的研究［J］. 中國醫學創新，2014，15（19）:79-81.

［10］郝冬琴，韓文杰，劉恒亮，等.福辛普利對原發性高血壓并糖耐量減低患者脈搏波速度的影響［J］. 山東醫藥，2011，51（36）:47-49.