進展型腦梗死70例臨床診治療效觀察

摘要：進展型腦梗死是腦梗死中最嚴重的一種類型，癥狀進行性加重，梗死范圍不斷擴大。近年來我院瞎用小劑量白蛋白治療進展性腦梗死，收到了良好的臨床效果。除了脫水作用，還具有通過抑制內源性過氧化物酶和阻斷外源性氧化劑而發(fā)揮清除自由基氧化作用；與血液中游離脂肪酸、損傷區(qū)的銅離子、鐵離子結合，阻斷病理性脂質過氧化反應和自由基的形成，保護神經(jīng)細胞；通過結合并抑制環(huán)氧化酶系統(tǒng)、抑制花生四烯酸脂質氧化酶，中和Xa因子而阻止血小板聚集，有效地改善腦損傷區(qū)局部微循環(huán)；白蛋白迅速擴張容量血管，降低血球壓積，減低血液粘度，阻止血中有形成分的聚集，誘發(fā)內皮細胞源性舒張因子釋放和NO合成增加，解除血管痙攣，改善腦損傷區(qū)血液循環(huán)。

關鍵詞：進展型腦梗死；小劑量白蛋白；療效觀察

[中圖分類號]R742

[文獻標識碼]A

[文章編號]1672-8602（2015）04-0128-02

進展性腦梗死是急性腦梗死中常見而嚴重的臨床亞型，約占全部腦梗死的26%-43%。

進展性腦梗死發(fā)病后，局限性腦缺血、神經(jīng)功能缺失癥狀逐漸進展，呈階梯式加重，可持續(xù)6h至數(shù)天。腦梗死多在動脈硬化基礎上發(fā)生，血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內皮下膠原組織，在炎癥細胞的趨化下，以及在細胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血瀑布的終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，形成血栓，最終使動脈管腔狹窄。狹窄的血管腔又使血流減速甚至停滯，進一步加重管腔狹窄，甚至閉塞，最終導致梗死逐漸擴大。進展型腦梗死是腦梗死中病情最嚴重的一種類型，治療是否及時正確對預后影響很大。我院自2010年4月-2014年4月應用小劑量白蛋白治療進展型腦梗死70例。現(xiàn)報告如下。

1.一般資料與方法

1.1一般資料：收集整理我院2010年4月-2014年4月應用小劑量白蛋白治療進展型腦梗死70例，男42例，女38例，年齡53-74歲。納入標準符合2000年中華醫(yī)學會第四次全國腦血管學術會議制定的診斷標準。經(jīng)頭顱CT或MBI確診。發(fā)病后病情進展符合進展型腦梗死的診斷標準。隨機平均分為兩組，兩組資料經(jīng)統(tǒng)計學處理差異無顯著性（P>0.05）。

1.2治療方法治療組和常規(guī)組均用脫水劑，維持水電酸堿平衡，血糖升高者以飲食控制為主，均不用其他影響血粘度的藥物。原來服用降壓藥、擴血管藥繼續(xù)服用，治療組應用白蛋白5g靜脈滴注，每天2次，連續(xù)10天為1個療程。觀察指標：神經(jīng)功能缺損評分；治療前和治療后15天早晨空腹采取靜脈血測定血液流變學。

1.3療效評定：基本治愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%-100%，生活能力達0-1級；顯著好轉：積分減少46%-90%，生活能力達0-3級；好轉：積分減少18%-45%；無變化：積分減少≤17%。

1.4統(tǒng)計學處理：計量資料以均數(shù)±標準差表示，用配對t檢驗；計數(shù)資料進行x²分析。

2.結果：治療組顯效率為（基本治療+顯著好轉）77.78%，總有效率（基本治愈+顯著好轉+好轉）97.14%；對照組顯效率為48.57%，總有效率85.71%。治療組顯著高于對照組（P<0.01）。

2.討論

進展性腦梗死指在常規(guī)抗栓治療過程中腦梗死呈階段或進行性加重，在48小時或一周內仍不斷進展。它涉及多種原因、多種機制共同參與的復雜病理狀態(tài)，臨床療效欠佳，病死率、致殘率均高于普通腦梗死。因此，有必要掌握其臨床特點，識別和確立危險因素，有針對性的給予處理是治療成功的關鍵。急性期血糖升高增加無氧糖酵解，造成腦細胞乳酸堆積，加重缺血半暗帶細胞酸中毒，使腦細胞線粒體損傷，最終腦細胞死亡。同時，血糖升高可加劇血液的高凝狀態(tài)，導致血管內血流速度減慢，使缺血梗死面積增大，腦水腫加劇，病情持續(xù)進行性加重。應盡早使用胰島素控制急性期高血糖。糖尿病患者血糖建議控制在空腹7.0mmol/L，餐后10mmol/L。非糖尿病患者血糖水平控制在正常標準即可。腦梗死早期常有血壓升高，這是機體對腦缺血的應激反應，可增加側枝循環(huán)的血流量，有利于自我調節(jié)。急性腦梗死對低血壓的耐受力減弱，血壓降低至一定程度可使側枝循環(huán)相對不足，腦灌注不良，過度降壓使缺血半暗帶擴大導致梗死惡化。因此，急性期不可過度降壓，只有平均動脈壓大于130mmHg時才予以處理。缺血性低灌注是急性腦梗死進展的重要原因。腦血管造影顯示，部分腦梗死顱內血管粥樣硬化狹窄嚴重。梗死區(qū)血液灌注下降，側枝循環(huán)不良血液速度減慢，缺血缺氧可使缺血半暗帶擴大，腦梗死加重。臨床總結發(fā)現(xiàn)，擴容治療可使部分低灌注患者癥狀明顯改善。

白蛋白是由人體肝臟分泌的一種高度可溶的蛋白分子，白蛋白除了脫水作用外還具有通過抑制內源性過氧化物酶和阻斷外源性氧化劑而發(fā)揮清除自由基氧化作用，其作用是維生素E的10-20倍，發(fā)揮了在血漿中3/4以上的抗氧化作用。因此在腦損傷區(qū)清除大量氧自由基，防止氧自由基對膜脂質等的過氧化作用；與血液中游離脂肪酸、損傷區(qū)的銅離子、鐵離子結合，阻斷病理性脂質過氧化反應和自由基的形成，保護神經(jīng)細胞；通過結合并抑制環(huán)氧化酶系統(tǒng)、抑制花生四烯酸脂質氧化酶，中和xa因子而阻止血小板聚集，有效地改善腦損傷區(qū)局部微循環(huán)；白蛋白迅速擴張容量血管，降低血球壓積，減低血液粘度，阻止血中有形成分的聚集，誘發(fā)內皮細胞源性舒張因子釋放和NO合成增加，解除血管痙攣，改善腦損傷區(qū)血液循環(huán)。因此白蛋白既有減輕水腫改善血流作用，又有保護腦細胞作用。本組應用白蛋白對進展性腦梗死治療明顯提高療效，控制腦梗死進展的效果與對照組比較差異均有顯著性，總有效率及顯效率與對照組比較差異有顯著性。本組血液流變學指標中全血粘度高切、低切、血漿粘度、纖維蛋白原顯著降低。本組應用白蛋白病人在治療期間無并發(fā)癥，使用方便簡單，病人易接受，是一種治療和控制進展型腦梗死的安全有效的良藥，值得臨床應用。