最近,筆者在基層發現數例因嚴重嘔吐腹痛患者靜滴碳酸氫鈉而致死病例。我們臨床醫務工作者應從中吸取教訓并引以為戒。
劇烈嘔吐因丟失酸性的胃液可致堿中毒,而伴有重度腹瀉的患者因丟失大量的堿性消化液;加以進食少、攝入熱量不足,脂肪氧化后酮體產生增加;脫水時血容量不足,腎血流量減少,排酸減少;血液變稠流速慢,組織缺氧、乳酸堆積等引起輕、中度代謝性酸中毒。殊不知,經過體液的緩沖、離子的交換、肺及腎臟的調節,大部分患者由失代償型代酸轉化為代償型代酸,而此類患者往往同時伴有較嚴重的水、電解質的平衡失調。特別是離子鉀代謝處于負平衡狀態,其臨床表現并不明顯,唯經補液后才表現突出。
因此綜上所述,劇烈嘔吐伴有嚴重腹瀉患者會出現代酸或酸堿混合型代酸合并代堿。而此時如檢測血pH值,則可在正常范圍,這是機體代償后的平衡階段,一旦有外界的強堿或強酸的介入就很容易造成嚴重的后果。
5%碳酸氫鈉屬高滲性強堿弱酸鹽,它是直接以緩沖鹽的形式進入血液而起抗酸擴容作用的,療效確切且作用迅速。而此類患者一旦快速過量輸入該藥,極易使原來的代酸或混合型代酸合并代堿轉化為失代償型代堿;另外,由于糾酸過快,血中碳酸氫根離子促進血漿蛋白與鈣離子結合,使血中游離的鈣離子迅速減少,乙酰膽堿釋放增多,神經肌肉活動增強,常有面部、四肢肌肉小抽動,嚴重時手足搐搦以及口周,手腳麻木等癥狀;同時,因堿中毒使血鉀更易向細胞內轉,低鉀與堿中毒形成惡性循環(如圖)使血鉀更低。早期僅表現為心率增快,晚期可出現心律失常,甚至更嚴重的心跳驟停。
由此看來,嚴重嘔吐腹瀉患者,不能輕易使用5%碳酸氫鈉靜滴,而應首先檢測血及尿的酸堿度。如兩者都呈酸性,同時根據臨床表現及體征診斷不難,可以使用碳酸氫鈉靜滴,但也是嚴格堅持少而慢、多次而適量、5ml/kg的原則。有條件的可根據二氧化碳結合力、補堿公式計算出總量,先補總量的1/3~1/2。糾酸的同時還應補充鈣劑以防止低鈣性手足搐搦;同時如檢測尿pH>8.0則為反常性堿性尿。暫不補充氯化鉀,后期可根據血鉀值決定補充丟失鉀的總量;如兩者都呈堿性,則不能靜滴碳酸氫鈉,僅須補充些生理鹽水或糖鹽水即可。若血pH>7.6可適量使用些酸性藥物如2%氯化銨、稀鹽酸、鹽酸精氨酸等,必要時可使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺,促進碳酸氫根離子排出;而在臨床工作中代謝性堿中毒多伴有鉀的代謝異常即低血鉀。此時雖然血pH>7.45,但因氫離子和氯離子從尿中排出增多,尿液反而呈酸性,即尿pH<5.5為反常性酸性尿(原醛癥除外)。而這類患者往往伴有嚴重的低鉀血癥,需立即靜滴生理鹽水、10%氯化鉀及鈣劑,這樣既可避免類似事件的發生,又可使病人早日恢復健康。