慢性腎小球腎炎的臨床診斷和治療

摘要：目的：探討慢性腎小球腎炎的治療體會。方法：對2013年6月～11月我院收治的30例慢性腎小球腎炎患者進行回顧性資料分析。結果：患者在經過治療以后均取得良好的效果。結論：早發現早診斷是治療的關鍵，可減輕患者的病痛。

關鍵詞：慢性腎小球腎炎；診斷；治療

[中圖分類號]R692.3+1

[文獻標識碼]A

[文章編號]1672-8602（2015）04-0159-02

慢性腎小球腎炎（簡稱慢性腎炎）是由不同發病機制，多種病理類型所組成的一組原發性腎小球疾病，以蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能不全為其特征，故又稱為慢性腎炎綜合征。一般起病緩慢，病情遷延，臨床表現可輕可重，或時輕時重。病程在一年以上，治療困難，預后較差，最終導致腎功能衰竭。典型病例以青年男性患者多見。

1 資料與方法

1.1一般資料2013年6月-11月我院收治的30例慢性腎小球腎炎患者，其中男26例，女4例；年齡14-56歲；病程2個月～5年；患者有血尿、水腫、血壓或高或低的情況出現。

1.2方法慢性腎炎的治療目的為改善癥狀，延緩腎功能衰竭，常用方法有控制血壓，降低蛋白尿，糾正高脂血癥及血液黏滯性過高，必要時再選用免疫抑制藥。

1.2.1一般治療

1.2.1.1休息勞累可加重高血壓、水腫，也可使尿檢異常更為明顯，甚至有勞累后由于血壓持續升高而腎功能急劇惡化致尿毒癥者。因此，慢性腎炎病人注意休息，避免勞累在整個病程中至關重要。

1.2.1.2飲食

①蛋白質攝入：慢性腎炎病人應根據腎功能減退程度決定蛋白質攝入量，輕度腎功能減退者0.6g/（kg·d）。以優質蛋白為主（主要為牛奶、蛋及瘦肉等），適當輔以KS（α-酮酸）或腎必需氨基酸，以補充體內必需氨基酸的不足。在低蛋白飲食時，可適當增加碳水化物攝入，以達到機體能量需要，防止負氮平衡。如病人腎功能正常，則可適當放寬蛋白入量，但不宜超過1.0g/（kg·d），以免加重因腎小球高濾過等所致的腎小球硬化。正常腎功能時，腎小球濾過率在攝入高蛋白飲食者較攝入低蛋白飲食者明顯升高。表示高蛋白飲食會加重腎臟內腎小球的高濾過狀態。當腎功能減退時，如不限制蛋白質攝入，將促使殘余有功能腎單位勞損，促使殘余腎功能進行性下降。不僅如此，高蛋白飲食產生的非蛋白氮，作為一種尿毒癥毒素在體內蓄積，對腎臟及機體產生進一步的損害。②鹽的攝入：有高血壓和水腫的慢性腎炎病人應限制鹽的攝入，建議每人每日攝入不超過3g。減少食物中的鹽量及含鹽高的調料，同時應少食各種咸菜及鹽腌食品。③脂肪攝人：高脂血癥是促進腎臟病變進展的獨立危險因素。慢性腎炎，尤其是表現為大量蛋白尿的病人，極易出現脂質代謝紊亂，臨床表現高脂血癥。因此，應限制飲食中脂肪攝入，尤其應限制含大量飽和脂肪酸的肉類。可以攝入一些富含多不飽和脂肪酸的食物。

1.2.2對癥處理

1.2.2.1控制血壓：降低血壓達120/75mmHg以下，對腎功能損害的進展有保護作用。首選血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）為一線藥物，因為它有擴張出球小動脈的作用，可降低腎小球毛細血管內的壓力，從而在一定程度上能延緩腎衰的發生，該藥對腎素依賴型高血壓療效尤其良好。而ARB是一個新的更為有效的藥物。此外，鈣離子拮抗藥如硝苯地平、尼卡地平等治療高血壓和延緩腎功能惡化有較為肯定的療效；血管緊張素Ⅱ受體拈抗藥如纈沙坦、氯沙坦；β受體阻滯藥如美托洛爾等可選擇使用。

1.2.2.2降低蛋白尿：尿蛋白如>2個“+”者，可加速腎臟損害的進展，降低蛋白尿對延緩腎臟損害有重要意義。血管緊張素轉化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥不僅降低系統高血壓，尚能改善腎小球血流動力學及抑制腎內細胞因子和炎癥介質，減輕蛋白尿。

1.2.2.3糾正高脂血癥及血液黏滯性過高：糾正高脂血癥，可延緩或減輕腎功能進一步受損，常用降脂藥有羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制藥，如氟伐他汀、普伐他汀等；苯氧乙酸類，如非諾貝特。抗血液黏滯性過高的常用藥有雙嘧達莫、肝素、尿激酶、低分子肝素。

1.2.2.4免疫抑制劑使用：應根據腎功能、雙腎體積和腎病理類型而決定是否使用，如腎臟已縮小，血肌酐持續在354μmol/L以上則避免使用。

1.2.3對加重腎損害因素的預防治療

1.2.3.1預防及積極治療感染：慢性腎炎患者合并各種感染（如上呼吸道感染、泌尿系感染等）時，使病情加重，導致嚴重腎功能惡化，故應立即以相應處理。抗生素的選用可謹慎，禁用腎毒性藥物，如氨基苷類抗生素、兩性霉素B等。對非固醇類消炎藥也應慎用。

1.2.3.2對高血脂、高血糖、高鈣血癥和高尿酸血癥應及時予以對癥治療，隨時糾正可能出現的電解質紊亂、酸中毒等，盡可能的延緩病變發展的自然過程。

2 結果

患者在經過治療以后均取得良好的效果。

3 討論

大多數慢性腎炎病人的病因不清楚。急性鏈球菌感染后腎炎遷延不愈，病程在一年以上，可轉入慢性腎炎。但大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延而來。許多腎小球病變往往以慢性腎炎綜合征作為其某一階段的主要臨床表現；而慢性腎炎綜合征也可與其他腎小球病變的臨床表現相互轉化。如：無癥狀性蛋白尿往往是慢性腎炎綜合征的早期階段并逐漸進展。而腎病綜合征可能是慢性腎炎進展過程中的腎臟損害活動性的表現。因此，慢性腎炎不是一個獨立的疾病，且發病機制也各不相同。大部分是免疫復合物病，可以是循環內可溶性免疫復合物沉積于腎小球，或由抗原（腎小球自身抗原或外源性種植抗原）與抗體在腎小球原位形成免疫復合物，從而激活補體，引起組織損傷。也可不通過免疫復合物，而由沉積于腎小球局部的細菌毒素，代謝產物等通過“旁路系統”激活補體，從而引起一系列的炎癥反應，導致腎小球腎炎。